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Dysrégulation homéostatique de l’activité en ondes lentes dans l’hypersomnie idiopathique - 06/03/26

Doi : 10.1016/j.msom.2025.12.025 
Tugdual Adam 1, 2, , Lucie Barateau 1, 2, 3, Yves Dauvilliers 1, 2, 3
1 Institut des neurosciences de Montpellier, Montpellier, France 
2 Unité des troubles du sommeil et de l’éveil, CHU Gui de Chauliac, Montpellier, France 
3 Centre de référence des narcolepsies et hypersomnies rares, Montpellier, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Objectif

La régulation homéostatique décrit l’accumulation de la pression de sommeil la journée, et sa dissipation la nuit. La pression de sommeil est reflétée par l’activité en ondes lentes (AOL) au cours du sommeil. Une dysrégulation de ce processus a été suggérée dans l’hypersomnie idiopathique (HI), bien que les études manquent à ce jour en ce sens. L’objectif de cette étude est d’évaluer la régulation des ondes lentes chez des sujets HI avec et sans allongement et des témoins sains, au cours d’un enregistrement continu.

Méthodes

Deux cent huit sujets HI (avec et sans allongement) et 25 témoins sains ont bénéficié d’une PSG continue de 32 heures avec sommeil ad libitum (Bedrest, BR), réalisée en l’absence de synchronisateurs circadiens, avec enregistrement de l’EEG et extraction de l’AOL. Nous avons d’abord analysé la dissipation de l’AOL au cours de la première nuit de BR, puis étudié les rebonds d’AOL en fonction de la durée de veille préalable. Dans une approche mathématique, nous avons appliqué un modèle séminal, optimisé individuellement, comparé les paramètres du modèle entre les groupes et simulé la pression de sommeil théorique lors d’une nuit prolongée de 12 h, et au cours de la veille suivant une nuit de 8 h.

Résultats

Les sujets HI présentaient un plateau d’AOL en fin de première nuit du BR ( Figure 1 ). Les sujets avec allongement du sommeil (HI-LST) présentaient des rebonds d’AOL plus importants après leurs périodes de veille. Dans l’approche mathématique, la pression de sommeil cessait de se dissiper après 9 h de sommeil chez tous les patients HI et s’accumulait plus rapidement au cours des 4 premières heures chez les HI-LST. Ces effets étaient médiés par une accumulation accrue de la pression de sommeil en sommeil paradoxal et en veille.

Conclusion

Ces approches suggèrent une dysrégulation de l’homéostasie du sommeil dans l’HI, avec un défaut de dissipation chez tous les patients et une accumulation accélérée en veille spécifique au phénotype avec allongement du sommeil. Cette étude est la première montrant que l’HI s’explique en partie par une altération homéostatique et soutient la distinction entre les formes de l’HI avec et sans allongement.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

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Vol 23 - N° 1

P. 32 - mars 2026 Retour au numéro
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