Le stress perturbe le sommeil via des mécanismes neuronaux encore mal connus. Nous avons montré que l’activation de la voie monosynaptique entre le cortex préfrontal (PFC) et la région ventrolatérale préoptique de l’hypothalamus (VLPO) raccourcit les épisodes de sommeil paradoxal (SP) après un stress de défaite sociale chez la souris. Au sein du VLPO, nous montrons qu’une sous-population neuronale exprimant la corticolibérine (CRH) reçoit des projections excitatrices du PFC. Ce peptide est également exprimé dans des neurones du noyau paraventriculaire responsable de la libération de corticostérone après un stress. Cette étude vise à préciser le rôle des neurones CRH du VLPO dans la régulation du sommeil post-stress.

Nous avons activé ou inhibé chémogénétiquement les neurones CRH du VLPO, en condition contrôle et après défaite sociale pour comprendre leur rôle dans la régulation basale du sommeil et sa modulation post-stress. Ces expériences ont été associées à des dosages de corticostérone pour mesurer la réponse au stress dans chaque condition. Une approche par photométrie fibrée est en cours de développement afin de mesurer l’activité calcique des neurones et d’en préciser les périodes d’activation.

La défaite sociale entraîne une élévation du stress, marqué par l’augmentation du taux de corticostérone et l’apparition d’une insomnie suivie d’une diminution spécifique du SP. L’activation des neurones CRH du VLPO en conditions contrôles réduit fortement le SP en faveur d’une consolidation du sommeil lent. Leur inhibition reste sans effet en conditions contrôles, mais après défaite sociale, elle rétablit le SP immédiatement après l’insomnie. Nous utilisons actuellement la photométrie fibrée pour enregistrer l’activité calcique des neurones lors des transitions d’états de vigilance. Nous cherchons également à déterminer le caractère potentiellement réparateur du SP post-stress en mesurant les concentrations de corticostérone après une période de sommeil diurne, en comparant la condition normale à celle où l’inhibition des neurones CRH du VLPO après stress lève l’inhibition du SP.

Les neurones CRH du VLPO apparaissent comme un relais majeur entre stress et SP. Leur modulation montre qu’ils participent à l’inhibition du SP après stress et que leur inhibition le restaure, suggérant un rôle modulateur du SP dans la récupération physiologique post-stress.