Parmi les personnes exposées à un stress de forte intensité (70 %), 4–25 % développeront un Stress Post Traumatique (TSPT). La première et principale plainte de ces patients est les altérations de sommeil. Malgré cela, les altérations de sommeil ne bénéficient pas de traitement spécifique efficace et il est donc important de mieux comprendre les mécanismes biologiques sous-jacents. Pour cela, l’utilisation de modèles animaux reste nécessaire.

Dans ce contexte, le comportement et le sommeil de souris ont été évalués à l’aide de plusieurs tests pendant 28 jours après exposition à deux chocs électriques de forte intensité. Un score comportemental cumulé a permis d’identifier deux phénotypes d’animaux susceptibles et résilients. Les mécanismes cellulaires ont été analysés à travers une approche d’immunohistochimie ciblant la protéine c-Fos comme marqueur d’activité cellulaire.

En ce qui concerne le sommeil, une corrélation a été montrée entre la résilience comportementale après exposition à un stress de forte intensité avec la capacité de certains individus à augmenter leur temps passé en sommeil paradoxal. Nos résultats montrent une augmentation du nombre de neurones cholinergiques activés dans le Noyau Pédonculopontin (PPT) chez les animaux susceptibles. Aucune différence n’est observée dans le Gyrus Denté (DG). Par ailleurs, une augmentation d’intensité de marquage des neurones cholinergiques a été observée chez les animaux résilients dans le PPT mais pas dans le Basal Forebrain (BF).

Les animaux résilients ont une augmentation du temps passé en SP et présentent une activation spécifique des neurones cholinergiques du PPT.