Le processus homéostasique est un régulateur majeur des états de veille et de sommeil, cependant son substratum anatomique reste débattu. A partir du cas clinique d’un homme de 40 ans, sans antécédent notable, qui a présenté une quasi abolition du sommeil lent profond (<1 % du temps de sommeil), associée à des altérations neuropsychologiques et une plainte de sommeil non récupérateur dans les suites d’une lésion thalamique très localisée, nous avons étudié le rôle de la lamina médullaire interne (zone touchée par son infarctus cérébral) dans la régulation de l’homéostat, et la genèse des ondes lentes du sommeil.

Afin d’étudier l’homéostat, un protocole de privation de sommeil a été mené sur 40 h en ayant recours à un enregistrement polysomnographique continu. Le test de somnolence de Karolinska (KDT) a été répété à intervalle régulier tout au long de la privation afin d’étudier le rapport thêta/alpha, marqueur de la pression homéostatique. Le rebond de sommeil lent profond a été calculé à partir de la nuit de récupération après privation de sommeil par rapport à la nuit de base précédent la privation de sommeil. Les résultats des rapport thêta/alpha des KDT, et de rebond de sommeil lent profond à la polysomnographie ont été comparés à une population de 16 sujets sains.

Malgré une pauvreté persistante en sommeil lent profond après la privation de sommeil (10,5 % du temps de sommeil), le rebond de sommeil lent profond était sensiblement préservé relativement aux sujets contrôles, de même que l’accumulation de pression de sommeil objectivée à travers l’augmentation de l’activité thêta au cours de la privation de sommeil.

Ce cas clinique unique dans la littérature est en faveur d’une implication spécifique des noyaux de la lamina interne thalamique dans la genèse des ondes lentes, et ceci, d’une façon indépendante de la régulation homéostasique du sommeil.