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Imagerie cérébrale du vieillissement normal : contraste avec la maladie d’Alzheimer - 05/08/08

Doi : 10.1016/S0035-3787(08)73299-5 
B. Desgranges , G. Kalpouzos, F. Eustache
Inserm-EPHE-Université de Caen Basse-Normandie, Unité 923, Laboratoire de Neuropsychologie, GIP Cyceron, CHU Côte de Nacre, 14033 Caen cedex, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Cet article est consacré aux modifications cérébrales liées à l’âge, d’une part structurales et d’autre part fonctionnelles ainsi qu’à leurs répercussions sur le fonctionnement de la mémoire épisodique. La plupart des études se sont focalisées sur la mise en évidence des altérations cérébrales liées à l’âge, ne parvenant à montrer de façon consensuelle que l’atteinte à la fois morphologique et fonctionnelle du cortex frontal. Très peu d’études se sont intéressées aux structures cérébrales qui résistent le mieux aux effets de l’âge. Parmi ces structures, se trouvent l’hippocampe, au moins dans sa partie antérieure, et le cortex cingulaire postérieur, ce qui souligne le contraste entre vieillissement normal et maladie d’Alzheimer, où ces régions sont les plus touchées. Les structures cérébrales dont le dysfonctionnement est responsable des déficits de mémoire épisodique sont également très différentes entre ces deux populations, le cortex frontal étant impliqué dans le vieillissement normal et l’hippocampe dans la maladie d’Alzheimer. Enfin, certains mécanismes compensatoires semblent être sous-tendus par le cortex frontal dans les deux cas, mais des études restent à faire pour spécifier quelles parties de cette vaste région sont impliquées.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

With age, the brain undergoes both structural and functional alterations. Overall, the literature consistently reports global brain atrophy in normal adults, generally more pronounced in frontal areas. As a result of different methodologies and inclusion criteria, other brain areas have been the matter of conflicting findings, notably the hippocampus. Regarding resting-state PET studies, they have consistently highlighted a metabolic deterioration of the frontal and anterior cingulated cortices. By contrast, relatively few investigations have sought to identify those areas that remain intact with aging, or undergo the least deterioration. We report a study designed to establish a comprehensive profile of both structural and functional changes in the aging brain, using up-to-date voxel-based methodology in 45 optimally healthy subjects aged 20-83 years. One of the main findings is that the lesser structural deterioration of the anterior hippocampal region, together with the lesser functional alteration of the posterior cingulate cortex, appear to mark the parting of the ways between normal aging and Alzheimerʼs disease, which is characterized by early and prominent deterioration of both structures.

This paper also deals with studies set out to establish the relationship between changes in episodic memory retrieval in normal aging on the one hand and gray matter volume and 18FDG uptake on the other hand. Frontal areas dysfunction is involved in memory decline in older subjects, at least in some conditions, a finding which clearly contrasts with that found in Alzheimerʼs disease where the hippocampus plays a key role.

Finally, compensatory mechanisms are reviewed through activation studies which often show supplementary activations in old subjects compared to young as well as in Alzheimerʼs disease patients compared to healthy elderly subjects. Paradoxically, those mechanisms seem to be underpinned, at least partially, by frontal areas in both populations, but researches are needed to better identify which subregions are involved.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Effets de l’âge, Maladie d’Alzheimer, Mémoire épisodique, Mécanismes compensatoires, Imagerie par résonance magnétique, Tomographie par émission de positons

Keywords : Normal aging, Alzheimer disease, Episodic memory, Compensatory mechanisms, Magnetic resonance imaging, Positron emission tomography


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Vol 164 - N° S3

P. 102-107 - janvier 2008 Retour au numéro
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