À la phase initiale d’un syndrome coronarien aigu, l’échographie endocoronaire a montré que les ruptures de plaque peuvent être multiples et disséminées sur le réseau coronaire. Le but de cette étude a été d’évaluer par l’IRM cardiaque la prévalence des nécroses multiples sur une cohorte de patients avec infarctus du myocarde (STEMI), en recherchant une hyperfixation tardive dans une zone à distance du territoire vascularisé par l’artère « responsable ».

Une cohorte prospective de 80 patients présentant un premier infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST, on été traité par angioplastie primaire dans les 12 premières heures après le début des symptômes. Ils ont eu secondairement une IRM cardiaque entre le quatrième et le septième jour suivant la nécrose. Cet examen a évalué la fonction ventriculaire gauche globale et segmentaire, recherché un œdème myocardique et enfin il a analysé la perfusion myocardique tardive après injection de gadolinium.

Chez huit patients (10 % des cas), on a retrouvé deux zones distinctes de rehaussement tardif associées à des troubles de la cinétique segmentaires correspondant à l’artère « responsable » traitée par angioplastie et à une autre artère coronaire. Pour cinq patients, un infarctus récent (artère « responsible ») coexistait avec un infarctus ancien méconnu authentifié par une artère coronaire thrombosée en coronarographie ; cette distinction temporelle était confirmée par la séquence T2 STIR. En revanche, chez trois patients, la deuxième zone de rehaussement tardif associée à une hypokinésie segmentaire correspondait à une artère coronaire sténosée mais perméable.

Chez les patients ayant présenté un infarctus du myocarde, l’IRM met parfois en évidence une autre zone infarcie non suspectée initialement. Cette observation illustre à posteriori les conséquences myocardiques du concept de pancoronarite.

Complete intravascular ultrasound study examination of all three coronary arteries in patients with first acute coronary syndrome very frequently revealed one or more atherosclerotic plaque ruptures associated with the culprit lesion. The aim of this study was to evaluate using cardiac MRI the incidence of multiple necroses in patients with myocardial infarction. The study sought to detect delayed enhancement in a zone different from the necrosis area concerned by the culprit occlusion.

Eighty consecutive patients who were referred for a first myocardial infarction underwent angioplasty within the first 12hours after chest pain beginning. Each patient was examined within four to eight days following the acute phase. Cardiac MRI evaluated left-ventricle function (TrueFISP sequence) and used a T2 weighted short-inversion-time, inversion recovery sequence (STIR) in order to visualize myocardial oedema; delayed enhancement imaging data were then acquired after injection of gadolinium.

In eight patients (10%), we observed two delayed enhancement areas associated with wall-motion abnormalities. One was attributed to the culprit occlusion; the second corresponded to a different coronary artery. In five patients, this second zone was related to an old coronary occlusion confirmed by angiography and the STIR sequence. However, in three patients, the second delayed enhancement area corresponded to a coronary artery stenosis with normal flow.

In patient with acute myocardial infarction, MRI sometimes detects a necrosis area which was not initially suspected. This observation illustrates the consequences of pancoronary destabilization.