Le domaine de la douleur et des opiacés a évolué ces dernières années grâce aux études sur le récepteur opioïde delta (DOR). Ce récepteur est différent du récepteur mu (MOR) qui est responsable de l’action des morphiniques tels que la morphine ou le fentanyl. Le rôle du DOR dans le contrôle de la douleur commence à être bien caractérisé. Ce récepteur, moins étudié jusqu’à présent que le MOR à cause du manque de ligands sélectifs et stables in vivo comparables aux morphiniques pour le MOR, est plus impliqué dans la douleur chronique que dans la nociception aiguë. L’activation du DOR diminue à la fois les douleurs inflammatoires et neuropathiques. L’analyse des souris dont le gène du DOR a été invalidé a montré le rôle de ce récepteur dans le contrôle physiologique endogène des douleurs chroniques et a révélé l’activité anxiolytique et antidépressive de ce récepteur.

Research concerning the delta opoid receptor (DOR) has greatly improved our understanding of pain and the effect of opiate drugs. The mu opiate receptor (MOR), which mediates the actions of morphinic drugs such as morphine or fentanyl, is different from the DOR which has a regulating role that we are beginning to apprehend. Unlike the MOR, the DOR has only a few selective ligands which remain stable in vivo. This has limited research possibilities. It has been found nevertheless that the DOR is implicated more in chronic pain than in acute nociception. Analysis of a knockout mouse with an invalidated DOR gene has demonstrated the role of this receptor in endogenous physiological control of chronic pain and revealed its anti-anxiety and anti-depressive effect.