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HELICOBACTER PYLORI ET PATHOLOGIE GASTRODUODéNALE : Traitement de l'infection à Helicobacter pylori bases épidémiologiques des indications - 01/01/94

[4-282-A-10]
Pascal Vincent : Laboratoire de bactériologie A, faculté de médecine
1, place de Verdun, 59045  Lille cedex France
Article archivé , publié initialement dans le traité EMC Pédiatrie - Maladies infectieuses

Résumé

Helicobacter pylori est désormais reconnu comme l'agent étiologique des gastrites chroniques atrophiantes (dites de type B) [4]. A ce titre, il est impliqué dans la genèse de l'ulcère [39] et surtout dans l'entretien de la maladie ulcéreuse. De plus, l'hypothèse de sa participation, avec d'autres cofacteurs, dans la survenue du cancer gastrique fait actuellement l'objet de nombreux travaux [6].

Bien que les facteurs de pathogénicité de la bactérie et les mécanismes physiopathologiques correspondants ne soient pas tous connus, son pouvoir pathogène n'est plus mis en doute [16]. La colonisation de la muqueuse gastrique par Helicobacter pylori entraîne une réponse inflammatoire, et plusieurs facteurs liés à la physiologie gastrique contribuent à rendre cette réaction incapable d'éliminer la bactérie : absence de phagocytose, dégradation des immunoglobulines par des protéases gastriques, et peut-être d'autres mécanismes encore inconnus. L'inflammation ainsi pérennisée s'accompagne alors de manifestations chroniques et d'une atrophie glandulaire, qui diminue la résistance de la muqueuse gastrique aux agressions acides et peut provoquer des troubles du renouvellement cellulaire.

Le rôle désormais admis de la bactérie pose donc la question du traitement anti-infectieux dans la pathologie gastrique chronique : effets, indications, modalités, tant dans ses aspects curatifs que ses aspects préventifs (cas des porteurs sains, dépistage et vaccination).

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