L’hyperglycémie postprandiale contribue à la fois à l’hyperglycémie chronique dont l’HbA1c est le marqueur de référence et aux fluctuations aiguës de la glycémie entre pics et nadirs. La physiologie nous apprend qu’un sujet non diabétique passe environ la moitié de sa vie en état postprandial. Toutefois, chez le sujet normal, les montées glycémiques postprandiales restent limitées en durée et en amplitude. Le passage de l’état normal au diabète patent se fait par étapes successives. La première qui va de l’état normal à l’intolérance au glucose est caractérisée par une dégradation du contrôle glycémique limitée à la phase postprandiale. La deuxième qui va de l’intolérance au glucose au diabète patent se traduit par l’apparition de désordres glycémiques en fin de nuit (phénomène de l’aube), par une dégradation progressive de la glycémie à jeun, et par une aggravation progressive et supplémentaire des désordres glycémiques dans les périodes qui suivent les repas. Cette évolution est expliquée par 3 anomalies désignées sous le terme de triumvirat biologique : a) un déficit progressif de l’insulinosécrétion endogène ; b) un état d’insulinorésistance qui évolue au cours du temps ; c) une exagération de la production hépatique du glucose qui est à son maximum en fin de nuit et dans la matinée. Ces observations indiquent que la surveillance des désordres glycémiques chez le diabétique de type 2 doit porter sur les 3 éléments suivants désignés sous le terme de « triade glucose » : l’HbA1c, la glycémie à jeun, les glycémies postprandiales. De manière plus générale, l’évaluation des profils glycémiques est d’une grande utilité dans le choix et l’adaptation des traitements qui doivent être plus ou moins ciblés sur l’hyperglycémie prandiale ou basale selon que l’une prédomine par rapport à l’autre.

Postprandial glucose excursions contribute to both chronic sustained hyperglycaemia and acute glucose fluctuations from peaks to nadirs. Lessons from physiology indicate that non diabetic persons spend half of their life in postprandial states. However, in normal subjects, postmeal glucose increments remain limited in duration and magnitude. Progression from normal stages to frank diabetes is a stepwise process. The first step from normal to impaired glucose tolerance (IGT) is characterised by a glycaemic deterioration limited to the postprandial period. The second step from IGT to diabetes corresponds to a loss of glycaemic control at the end of the night (dawn phenomenon) followed by a progressive increase in fasting glucose and by an additional deterioration of postmeal glucose excursions. This progression is explained by three main disorders (the biological triumvirat): a relentless defect in β-cell function, an insulin resistance that progresses over the time course of the disease, and an hepatic glucose overproduction that reaches a peak at the end of the overnight fast. These observations indicate that the monitoring of glycaemic disorders in type 2 diabetes should include the three parameters of the "glucose triad": the HbA1c, the fasting glucose and the postmeal values. More generally, the assessment of glycaemic profiles over daytime is helpful for choosing and tailoring the treatments according to whether the prandial or the basal hyperglycaemia is predominant.