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L’embolie pulmonaire grave est définie par l’existence d’une hypotension artérielle ou de signes périphériques de choc ; sa mortalité est supérieure à 25 %. Une dysfonction ventriculaire droite sur l’échocardiographie et une valeur élevée de troponine ou de brain natriuretic peptide, semblent associées à un accroissement du risque de mortalité, même en l’absence d’état de choc. Leur présence définit l’embolie pulmonaire de gravité intermédiaire, mais cette définition n’est pas consensuelle.

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Le diagnostic des formes massives doit privilégier la rapidité et les examens réalisables au lit du malade. Dans ce contexte, les D-dimères sont inutiles. L’association d’une forte probabilité clinique et d’une dilatation des cavités droites sur l’échocardiographie permet d’affirmer le diagnostic. Un angioscanner spiralé des artères pulmonaires doit être réalisé après avoir stabilisé le malade si l’échocardiographie est normale ou ne montre pas de diagnostic alternatif.

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Le traitement anticoagulant doit être débuté dès que le diagnostic est évoqué. Le traitement symptomatique associe l’oxygénothérapie, une expansion volémique et des inotropes. Sauf contre-indication, le traitement fibrinolytique est indiqué dans les embolies pulmonaires graves. La situation est moins claire dans les formes de gravité intermédiaire pour lesquelles la littérature ne permet ni d’affirmer ni d’éliminer un effet cliniquement important du traitement fibrinolytique. Un essai vient de débuter pour répondre à cette question. L’embolectomie chirurgicale ou par cathéter n’est envisagée qu’en présence d’un état de choc réfractaire et d’une contre-indication à la fibrinolyse. Dans l’attente de nouvelles données, les indications des filtres caves n’ont pas de particularité dans les embolies pulmonaires massives.

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Massive pulmonary embolism is defined by systemic hypotension or cardiogenic shock. Clinically stable patients with right ventricular dysfunction on echocardiography, elevated brain natriuretic peptide or troponin are usually considered as having sub-massive pulmonary embolism, but this definition is not universally accepted.

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The time-lag to confirm massive pulmonary embolism should be kept as short as possible and every effort should be done to rely on bedside tests and to avoid patient transfer to the radiology department. D-dimer tests are useless in this setting and the diagnosis is mainly based on clinical probability and bedside echocardiography. When clinical probability is high, right ventricular dilatation assessed by echocardiography allows confirming the diagnosis without additional testing. On the other hand a normal echocardiography does not allow excluding pulmonary embolism. In this setting, a spiral computed tomography is mandatory after the patient has been stabilized.

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Anticoagulant treatment should be started as soon as pulmonary embolism has been suspected. Supportive care includes oxygen, fluid loading and inotropes. There is little doubt that trombolytic treatment is of value in patients with massive pulmonary embolism. Conversely, the use of thrombolytic therapy in patients with so-called sub-massive pulmonary embolism remains controversial. Current data do not confirm that thrombolytic therapy decreases mortality in those patients but cannot exclude a clinically significant benefit. A large randomised comparison of heparin and thrombolysis in patients with sub-massive pulmonary embolism is underway to answer this question. Surgical or catheter embolectomy is nowadays only rarely performed in patients with pulmonary embolism. This method can be undertaken in the few patients with persisting shock despite supportive care and who have an absolute contraindication for thrombolytic therapy. Before new data are available there is no special indication for vena cava interruption in patients with massive pulmonary embolism.