Article archivé , publié initialement dans le traité EMC Néphrologie

Résumé

L'athérosclérose comporte un risque de sténoser les artères rénales dans 15-30 % des cas, risque corrélé à l'atteinte des coronaires. L'ischémie induit une production d'angiotensine II (Ang II) qui maintient une pression hydrostatique dans le flocculus et préserve la filtration glomérulaire. Les antagonistes de l'Ang II suppriment cette riposte. En fait, tout antihypertenseur peut abaisser la pression dans l'artère sténosée au-dessous d'une « pression de perfusion critique ». L'ischémie d'origine athéroscléreuse doit être soupçonnée en cas d'asymétrie rénale. La survenue d'« oedèmes pulmonaires flash » est également suggestive. L'échographie et les tomographies des reins montrent des calcifications aortiques et souvent le liseré d'un anévrisme de l'aorte abdominale. La tomodensitométrie peut objectiver les plaques aortorénales les plus volumineuses. Le scanner spiralé offre de belles images et quantifie l'atrophie corticale. L'imagerie par résonance magnétique, moins précise, évite la toxicité de l'iode. La meilleure méthode non invasive est l'échodoppler. Elle est particulièrement utile pour apprécier l'évolutivité. Certaines sténoses évoluent vers l'atrophie rénale et la thrombose de l'artère, d'autres sont longtemps stables. L'échodoppler permet de prédire si la revascularisation améliorera la fonction rénale, ce qui dépend des index de résistance. L'artériographie comporte un risque élevé d'embolies cholestéroliques, mais c'est l'étape nécessaire précédant l'angioplastie avec pose d'un stent, ou la chirurgie, dans les cas où le rein n'est pas encore atrophique. L'indication de revascularisation dépend essentiellement du rapport bénéfice/risque de l'angioplastie ou de la chirurgie. Des publications récentes insistent sur le fait que la fonction rénale reste souvent longtemps stable et que, revascularisés ou non, une majorité de ces malades meurent à court terme d'infarctus du myocarde. La maladie des embolies de cholestérol est grave. Elle fait suite à une chirurgie, une angiographie ou une angioplastie des gros troncs d'origine aortique. Les anticoagulants en sont aussi une cause fréquente. Elle peut également être spontanée, avec une insuffisance rénale lentement progressive ou évoluant par poussées. La migration de cristaux dans les artères intrarénales de petit diamètre les obstrue, puis survient une réaction inflammatoire. Le tableau clinique est celui d'une angéite accompagnée d'un syndrome inflammatoire, d'une hypocomplémentémie et d'une éosinophilie sanguine et urinaire. Le diagnostic repose sur l'association d'un antécédent iatrogène chez un athéroscléreux et des lésions cutanées d'orteils pourpres, de nécroses parcellaires, de livedo des membres inférieurs, de la découverte de cristaux au fond d'oeil. Les biopsies de peau et de muscle sont souvent positives et rendent en général inutile la biopsie rénale. Les autres localisations intéressent la circulation mésentérique et encéphalique. Le pronostic était encore récemment considéré comme désastreux. Un protocole thérapeutique récent semble pouvoir l'améliorer.

Une étude autopsique a montré que l'athérosclérose en tant que telle s'accompagne d'une augmentation de la surface des glomérules et du nombre de glomérules fibreux. Enfin l'on sait que les lipides athérogènes contribuent à aggraver le cours de toute néphropathie, y compris celles consécutives à l'ischémie. Un traitement par les statines semble toujours indiqué dans toutes les formes de maladies vasculorénales d'origine athéroscléreuse.

Mots-clés : athérosclérose, plaque d'athérome, sténoses des artères rénales, ischémie rénale, angiographie, angioplastie, chirurgie vasculaire, imagerie des artères rénales, coronaropathies, insuffisance rénale chronique, mortalité cardiovasculaire, embolies de cholestérol, reins et lipides, statines

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