Objectifs.- Cette étude a été effectuée dans le but de confirmer et d'élargir nos constatations antérieures, à savoir que le sexe constitue un facteur biologique modificateur sur les rapports entre tabagisme et polyarthrite rhumatoïde (PR) ; ceci au sein d'un échantillon d'une étude nationale diversifiée menée aux Etats-Unis.

Patients et méthodes.- Nous avons comparé les habitudes de consommation de tabac entre 644 malades atteints de PR et 1509 sujets témoins appariés géographiquement. La comparaison a été faite par une étude de régression logistique.

Résultats.- Les malades atteints de PR étaient plus jeunes, avaient un niveau d'éducation inférieur, vivaient plus souvent seul et étaient plus souvent de sexe féminin que les sujets témoins. Le pourcentage de fumeurs était de 57 % chez les malades et 49 % chez les témoins. Chez les femmes, après ajustement pour l'âge, deux facteurs étaient associés au tabagisme : un antécédent d'hystérectomie avec un odd-ratio (OR) de 1,45 (intervalle de confiance à 95 %, IC : 0,99-2,10), le statut ménopausé avec un OR de 1,18 (IC : 0,99-2,10). En analyse univariée, le fait d'avoir déjà fumé dans sa vie était associé à une augmentation du risque de PR (OR= 1,34 ; IC = 1,0-1,81). Parmi les fumeurs, il a été mis en évidence une augmentation progressive du risque de PR avec l'augmentation de l'exposition au tabac (p = 0,041). En utilisant des modèles multivariés différents, il a été montré que le tabagisme augmentait le risque de PR chez les hommes (OR = 2,29 ; IC = 1,35-3,90), mais pas chez les femmes (OR = 0,98 ; IC = 0,67-1,42). Après ajustement pour les variables significativement associées, aussi bien le sexe féminin (OR = 2 ,30 ; IC = 1,39-3,83) que le fait d'avoir déjà fumé (OR = 2,31 ; IC = 1,36-3,94) sont apparus comme des facteurs de risque significatifs de la PR.

Conclusion.- Le sexe et le tabagisme interagissent, selon un mécanisme encore inconnu, pour augmenter de manière indépendante le risque de PR.

Objective.- This study was undertaken to confirm and extend our earlier observation that gender is a biological effect modifier of smoking-rheumatoid arthritis relationship in a diverse national survey sample in the United States.

Methods.- Smoking history of 644 cases of RA and 1509 geographically matched general population controls were compared using weighted logistic regression.

Results.- There were 644 respondents with rheumatoid arthritis (cases) and 1509 geographically matched controls. Cases were significantly younger, less educated, more likely to be single and female than controls. Among cases 57% were smokers while among controls 49% smoked. Among women, after adjusting for age, hysterectomy had an age adjusted odds ratio 1.45 (95% CI 0.99-2.10), and menopause an adjusted odds ratio 1.18 (95% CI 0.99-2.10) were associated with smoking. In univariable analysis ever smoking was associated with increased risk of rheumatoid arthritis (odds ratio 1.34, 95% CI 1.0-1.81). Among the strata of smokers, there was an increasing gradient of risk with increasing exposure to smoking (P = 0.041). In separate multivariable models, smoking increased the risk in men (odds ratio 2.29, 95% CI 1.35-3.90) while in women the risk was not elevated (odds ratio 0.98, 95% CI 0.67-1.42). After adjusting for the statistically significant interaction both female gender (odds ratio 2.30, 95% CI 1.39-3.83) and having ever smoked (odds ratio 2.31, 95% CI 1.36-3.94) emerged as significant risk factors for rheumatoid arthritis.

Conclusions.- Gender interacts with smoking in by an unknown mechanism to lead to differential risk of rheumatoid arthritis.