Débutant dès l’embryogenèse, les relations entre la thyroïde et le cœur se poursuivent étroitement à l’âge adulte. Les deux organes migrent conjointement au cours du développement embryonnaire et possèdent des facteurs de transcriptions communs. Parmi eux, Nkx2-5 dont des mutations ont été récemment mises en évidence chez des patients atteints d’hypothyroïdie congénitale. L’impact génomique de la triiodothyronine (T3) sur le tissu cardiaque permet l’activation de la synthèse de protéines indispensables comme celles appartenant à l’appareil contractile. Les progrès réalisés dans la compréhension des mécanismes du remodelage cardiaque renforcent les liens entre les deux organes : par exemple, la découverte récente des interactions entre certains microARNs, activés en cas d’insuffisance cardiaque, et le récepteur aux hormones thyroïdiennes.

La carence en hormones thyroïdiennes entraîne des effets fonctionnels cardiaques péjoratifs, similaires à ceux provoqués par l’insuffisance cardiaque. Le syndrome de basse T3 devient maintenant un facteur pronostique indépendant de mortalité chez les patients atteints de cardiopathies, et le traitement par T3 dans ces circonstances pourrait permettre d’améliorer la fonction cardiaque.

Beginning in development and extending to adult physiology, a close relationship exists between the thyroid gland and the heart. They migrate together during ontogeny and possess common factors of transcriptions. Among them, Nkx2-5 whose mutations were recently described in patients with congenital hypothyroidism. The genomic impact of triiodothyronine (T3) on cardiac tissue allows the activation of synthesis of proteins belonging to the contractile device. The progress realized in the understanding of the mechanisms of cardiac remodelling strengthens the links between both organs : for example the recent discovery of interactions between some microARNs, activated in case of heart failure and the thyroid hormone receptor.

There are numerous parallels between hypothyroidism and heart failure. The low- T3 syndrome are the single most significant predictor of cardiovascular and all-cause mortality in adults with heart disease and the treatment by T3 in these circumstances could allow improvement in cardiac function.