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Syndrome cave supérieur : une cause secondaire d’élévation de la pression intracrânienne après traumatisme crânien grave - 13/11/08

Doi : 10.1016/j.annfar.2008.08.002 
I. Piteaud, L. Abdennour , C. Icke, I. Stany, T. Lescot, L. Puybasset
Département d’anesthésie-réanimation, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, AP–HP, université Pierre-et-Marie-Curie (Paris 6), 47, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France 

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Résumé

Victime d’une chute de sa hauteur, un homme de 41ans présentait un traumatisme crânien avec agitation majeure nécessitant la mise sous sédation après intubation–ventilation. Le scanner cérébral retrouvait un hématome sous-dural aigu hémisphérique droit avec léger effet de masse sur les structures médianes associé à un œdème diffus. Le monitorage de la pression intracrânienne (PIC) révélait l’existence d’une hypertension intracrânienne (HIC) modérée à sévère bien contrôlée par un traitement médical neurospécifique adapté. L’allègement thérapeutique était amorcé à partir du dixième jour post-traumatique. La survenue d’un syndrome cave supérieur dans un contexte septique et une réaction inflammatoire majeure associés à un cathétérisme veineux sous-clavier gauche étaient responsables d’une réascension secondaire de la PIC en fin de deuxième semaine d’évolution. La thrombose des deux veines sous-clavières avec extension aux deux veines jugulaires entravait le drainage veineux cérébral, responsable de cette HIC secondaire. L’évolution sous anticoagulation efficace était favorable en quelques jours. La gêne au retour veineux cérébral est une cause d’HIC secondaire ou prolongée souvent méconnue. Elle doit être recherchée devant la persistance ou la réascension tardive de la PIC, d’une persistance ou de la majoration de l’œdème cérébral, de l’apparition d’une hydrocéphalie communicante.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

A 41-year-old male is admitted for cranial trauma, having fallen from his own height. His state of extreme agitation imposes sedation, intubation and mechanical ventilation. A CT-scan reveals acute right hemispheric subdural haematoma, with discrete midline shift, and diffuse cerebral oedema. ICP-monitoring reveals severely increased intracranial pressure, which is responsive to routine medical neuroprotective treatment. Ten days after admission, sedation and neuroprotective treatment is gradually withdrawn. At the end of the second week, a secondary ascent in ICP is observed. The presence of a right subclavian central venous line, in combination with the strong inflammatory response and septic state of the patient, has caused bilateral thrombosis of subclavian and internal jugular veins. This superior vena cava syndrome (SVCS) impedes cerebral venous drainage, thus raising ICP. Within a few days of anticoagulant therapy, SVCS resolved. Impeded cerebral venous drainage is often forgotten or ignored as a cause of secondary elevated ICP. In face of persisting or recurring raised ICP and cerebral oedema, or apparition of communicant hydrocephalus, cerebral venous drainage should be investigated.

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Mots clés : Traumatisme crânien, Hypertension intracrânienne, Cathéter veineux sous-clavier, Syndrome cave supérieur, Thrombose veineuse

Keywords : Cranial trauma, Intracranial pressure, Subclavian venous catheter, Superior vena cava syndrome, Venous thrombosis


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Vol 27 - N° 10

P. 850-853 - octobre 2008 Retour au numéro
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