Introduction et But de l’étude. – Un défaut de suppression de la production endogène de glucose jouerait un rôle déterminant dans l’hyperglycémie post-prandiale du diabète de type 2 (DT2), mais ce mécanisme n’a pas été vérifié en condition de glycémie contrôlée, or l’excursion glycémique conditionne les réponses métaboliques observées après prise orale de glucose.

Matériel et Méthodes. – Chez 8 hommes DT2 (âge : 52 ± 7 ans ; BMI : 26,6 ± 2,3 kg/m2 ; gjycémie à jeun : 7,1 ± 1,5 mmol/L) et 8 volontaires sains (âge : 51 ± 5 ; BMI : 24,6 ± 2,9 ; glycémie : 4,9 ± 0,4) nous avons mesuré l’utilisation, la production et le cycle hépatique du glucose (perfusion de [2H7] glucose, mesure des enrichissements à m +6 et m +7), 3 heures avant puis 4 heures après ingestion d’une charge orale (0,7 g/kg) marquée ([6,6-2H2] glucose), la glycémie étant maintenue à 10mmol/L par la technique du clamp pancréatique. Les sujets ont donné leur consentement à l’étude, approuvée par le CCPPRB.

Résultats. – 60 % de la charge orale est apparue dans la circulation systémique (DT2 : 501 ± 275 mg/kg, Contrôles : 445 ± 92, NS). Les résultats (débits en mg/kg/min, avant et après prise orale) sont résumés dans le tableau :

Tableau :

Conclusions. – Lorsque les sujets DT2 sont étudiés au même niveau glycémique, ils ne produisent pas plus de glucose que les contrôles après ingestion orale : leur intolérance au glucose est surtout liée à un défaut d’utilisation périphérique.