Introduction et But de l’étude. – La relation entre obésité, insulinorésistance et vidange gastrique a fait l’objet de nombreuses études chez l’homme, souvent équivoques ou contradictoires. Cependant il est souvent montré que l’obésité induit une accélération de la vidange tandis que des neuropathies diabétiques la ralentissent. Chez des patients obèses et diabétiques sans neuropathie, il semble que la vidange soit aussi accélérée, ce qui peut repousser la satiété. Nous avons voulu savoir, chez le miniporc pris comme modèle de l’homme, dans quelle mesure la vidange gastrique était modifiée après induction d’un état obèse et insulinorésistant.

Matériel et Méthodes. – Huit mâles Göttingen ont été suivis dans cette étude. Par rapport à un état initial sain, l’état obèse après 5 mois de régime Western Diet (hypercalorique, enrichi en lipides et glucides) a été défini selon divers paramètres : poids corporel, périmètre abdominal, adiposité estimée par scanner. Glycémie et insulinémie ont été obtenus après HGPIV (analyse de la sensibilité à l’insuline par modèle minimal). Pour chaque état, nous avons mesuré par scintigraphie la vidange gastrique d’un repas solide radiomarqué (99mTc).

Résultats. – Cinq mois de régime WD ont induit un état obèse caractérisé par un poids (41,9 ± 1,3 vs. 67,1 ± 3,7 kg), une circonférence abdominale (82,6 ± 2,6 vs. 104,7 ± 5,6) et une adiposité (13 vs. 29 % en surface de coupe) significativement accrus (p < 0,001 pour ces 3 paramètres). Nous avons également diagnostiqué une insulinorésistance : augmentation de l’insulinémie basale (de 12,6 ± 0,8 à 36,6 ± 6,1 mU/l, p < 0,02) et réduction de la sensibilité à l’insuline (Si) (de 4,5E-4 ± 0,7E-4 à 2,5E-4 ± 0,2E-4 min-1 par unité de glucose, p < 0,05). Malgré une modification majeure des paramètres cités, le temps de demi-vidange gastrique ne diffère pas entre l’état initial et l’état pathologique (240,8 ± 45,1 vs. 248,0 ± 48,2 min, t = 0,364, p = 0,7340). Il n’est pas non plus corrélé aux valeurs basales de glycémie (r = 0,11) ou d’insulinémie (r = 0,25), à Si (r = 0,43), au poids (r = 0,28) ou à l’adiposité (r = 0,18).

Conclusions. – Cette étude, s’intéressant aux effets d’un régime WD prolongé et à la relation entre obésité, insulinorésistance et vidange gastrique, est la première menée sur modèle porcin adulte. Nous avons montré que 5 mois de WD induisent obésité et insulinorésistance mais que cet état n’altère pas l’évacuation de l’estomac. Ceci vient en contradiction avec les études ayant montré chez l’homme une accélération de la vidange chez des obèses, mais se range du côté des auteurs qui mettent en doute une relation causale simple permettant d’expliquer ce phénomène. Bien que la littérature décrive des corrélations entre vidange gastrique et IMC ou neuropathie, il semble que les mécanismes régulant la motricité de l’estomac résultent de déterminants complexes faisant intervenir régulation hormonale et plasticité nerveuse. Des études ultérieures sont donc nécessaires pour décortiquer les rôles respectifs de l’adiposité, de la plasticité périphérique ou centrale induite par un régime gras et sucré, et des modifications hormonales induites par l’obésité et ses affections corollaires (e.g. diabète). Dans cette optique, le miniporc représente un modèle de prédilection pour mener des études à long terme.