L'inflammation allergique répond à des mécanismes immunologiques complexes, contrôlés par les cytokines de type 2, d'où un rôle pivot de la cellule T. Après activation antigénique, le basophile exprime aussi les IL-4 et IL-13, cytokines clés de la réponse inflammatoire allergique. Ainsi, après stimulation antigénique spécifique, 5-20 % des basophiles de patients allergiques uniquement expriment l'IL-4 et l'IL-13, (80 % des cellules productrices d'IL-4). La stimulation par la ionomycine est responsable d'une production des deux cytokines par la majorité des basophiles, et intervient quel que soit le statut clinique. L'expression de l'IL-4 par le basophile est rapidement maximale, celle de l'IL-13 est retardée, permettant au basophile d'initier, et d'amplifier la réponse allergique. De plus l'augmentation précoce de l'expression de CD40 ligand par le basophile, suggère son intervention dans la production initiale des IgE. Les CC chimiokines sont responsables d'une augmentation de la production d'IL-4 par le basophile, et des concentrations d'antigène 40 fois inférieures sont alors requises pour assurer une production équivalente d'IL-4. Les particules de diesel induisent une production précoce d'IL-4, par la majorité des basophiles, observée chez des sujets allergiques ou non, dépendante du stress oxydant. L'ensemble de ces résultats suggère un rôle déterminant du basophile dans la physiopathologie de la maladie allergique. À côté de cette action déterminante dans la réaction inflammatoire allergique, le basophile pourrait aussi être impliqué dans la lutte anti-infectieuse, en utilisant notamment des lignes de défenses non spécifiques, dépendantes de l'immunité innée.

Allergic inflammation is the result of complex immune mechanisms that depends on cytokines produced by Th2 lymphocytes, which gives these cells a pivotal role in the allergic reaction. When activated by allergen, basophils produce IL-4 and IL-13, cytokines key in the allergic inflammatory response. Antigen activation induces expression of these two cytokines by basophils of only about 5-20% of allergic patients; basophils represent 80% of the IL-4 producing cells. Ionomycine can induce the production of these cytokines by basophils from most individuals, regardless of their clinical status. IL-4 production by basophils peaks at 2 h, whereas IL-13 expression is delayed, suggesting that basophils may be involved both in initiation and amplification of the allergic response. Furthermore, the rapid increase in CD40L expression on peripheral blood basophils suggests that they may be involved in IgE production. The CC chemokines increase the production of IL-4 by basophils, and stimulation with a 40-fold lower concentration of antigen then results in an equivalent level of IL-4 production. Diesel exhaust particles induce early IL-4 production by the majority of basophils, regardless of the individual's allergic status; this effect is dependent on the generation of reactive oxygen species. Taken as a whole, these data add weight to the conclusion that basophils are involved in the pathophysiology of allergic diseases. In addition to their critical role in allergic inflammation, basophils may also be involved in anti-infectious immunity through the nonspecific mechanisms involved in innate immunity