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032 - Analyse immunohistochimique des voies de survie mises en jeu dans des adénocarcinomes bronchiques - 05/12/08

Doi : RMR-11-2008-25-9-0761-8425-101019-200810897 

B. Busser [1 et 4],

E. Brambilla [2],

D. Moro [2],

J.-L. Coll [1],

V.  Poulot [3],

M. Wislez [3],

M. Favrot [1 et 4],

J. Cadranel [3],

A. Hurbin [1]

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Introduction : L’Epidermal growth factor receptor (EGFR) joue un rôle important dans la croissance des cancers du poumon non à petites cellules. Les inhibiteurs de tyrosine kinase de l’EGFR (EGFR-TKI) font partie des thérapies ciblées émergentes dans les CPNPC, mais sont efficaces seulement pour certains sous-groupes de patients, en particulier ceux de sexe féminin, d’origine asiatique, non-fumeur, avec des mutations somatiques de l’EGFR, ou un adénocarcinome de type bronchioloalvéolaire. L’expression de l’IGF1R a été récemment décrite comme prédictive de la résistance aux EGFR-TKI dans les CPNPC.

Méthodes : Nous étudions par immunohistochimie sur la plateforme de « Détection moléculaire in situ » (CHU de Grenoble) les voies de survie mises en jeu par l’EGFR et l’IGF1R dans des adénocarcinomes (ADC) provenant du Centre de Ressources Biologiques (CRB) de Grenoble et dans des ADC avec une composante bronchioloalvéolaire (ADC-BAC) de patients traités par gefitinib (protocole IFCT0401-Bio).

Résultats : Nos résultats réliminaires indiquent, une surexpression de l’amphiréguline, ligand de l’EGFR, dans les ADC non-BAC mais pas dans les ADC-BAC (p < 0,0001). Inversement, l’IGF1R (p 0,05) et la phosphoPKCδ (p < 0,0001) sont principalement surexprimés dans les ADC-BAC. Nos données suggèrent également l’implication de l’EGFR principalement dans les ADC-BAC non mucineux (p 0,0052) et de l’IGF1R dans les ADC-BAC mucineux, ce qui pourrait expliquer les variations de sensibilité aux EGFR- TKI de ces tumeurs. Enfin, l’IGF1R (p 0,0074) et la phosphoPKCδ (p 0,0243) sont associés à la progression sous traitement gefitinib.

Conclusions : Cette étude devrait nous permettre de clarifier l’ambivalence entre les voies de l’EGFR et de l’IGF1R dans la réponse au traitement des ADC bronchiques. Nous espérons ainsi déterminer les voies de résistance aux EGFR-TKI développées par les tumeurs et définir des marqueurs potentiels permettant d’identifier les patients susceptibles d’avoir une réponse, une stabilisation ou une progression de la maladie sous gefitinib.

Ce travail est supporté par la Ligue contre le cancer, comité de la Drôme et l’INCa.




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Vol 25 - N° 9

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