Introduction : Chez les patients cirrhotiques, la concentration alvéolaire de monoxyde d’azote (CA, NO) est augmentée mais pas le débit bronchique de NO (J’maxbr,NO), Le monoxyde d’azote (NO) pourrait être un facteur clef dans l’hémodynamique pulmonaire et les anomalies des échanges gazeux de ces patients.

Méthodes : Les objectifs de notre travail ont été, dans une population de patients cirrhotiques, (1) de mesurer la production de NO par le compartiment alvéolaire pulmonaire (V’A,NO) et (2) de comparer V’A,NO avec l’hémodynamique pulmonaire et la différence alvéolo-artérielle en oxygène (PA-a,O₂). Les concentrations de NO exhalé ont été mesurées par la méthode des débits multiples afin de calculer CA,NO. La mesure du transfert pulmonaire du monoxyde d’azote (TL,NO) a été mesurée par une technique « en apnée », et V’A,NO a été calculée comme le produit de CA,NO par TL,NO Un cathétérisme droit a été pratiqué dans un sous-groupe de patients.

Résultats : Le NO exhalé et le TL,NO ont été mesurés chez 26 sujets normaux et chez 40 patients cirrhotiques, dont 9 porteurs d’un syndrome hépato-pulmonaire. On retrouvait une augmentation de V’A,NO chez les patients comparés au groupe contrôle (408 ± 160 vs 238 ± 126 nLmin^-1 respectivement, p < 0,0001). Il existait une corrélation entre V’A,NO et CA,NO (r² = 0,49, p < 0,0001). PA-a,O₂ était corrélée avec CA,NO (r² = 0,10, p < 0,05), mais n’était pas corrélée avec V’A,NO. Dans un sous- groupe de 29 patients ayant eu une mesure hémodynamique, on notait une corrélation positive entre V’A,NO et l’index cardiaque (r² = 0,26, p = 0,004) et une corrélation négative avec les résistances vasculaires systémiques (r² = 0,19, p = 0,02).

Conclusion : Le NO est produit en excès par le compartiment alvéolaire pulmonaire, et que la mesure de CA,NO reflète V’A,NO chez les patients cirrhotiques. La production de NO alvéolaire est corrélée avec les paramètres hémodynamiques mais pas avec la différence alvéolo-artérielle en oxygène.