L’optimisation de la prise en charge des malades présentant des lésions cérébrales aiguës préexistantes ou à fort risque d’acquérir un accident vasculaire périopératoire reste un problème thérapeutique majeur pour les anesthésistes réanimateurs. Le contrôle des agressions cérébrales d’origine systémique a pour objectif de prévenir l’apparition de lésions secondaires. L’inflammation, un processus biologique adapté en réponse à de nombreux stimuli, est directement mise en cause dans l’aggravation des lésions cérébrales aiguës secondaires. Le cerveau participe activement au contrôle du processus inflammatoire mais il est aussi une cible de l’inflammation périphérique. Les mécanismes par l’intermédiaire desquels l’inflammation serait délétère sur le cerveau lésé restent incomplètement décrits. Les objectifs de cette mise au point non exhaustive seront, dans un premier temps, d’exposer les principaux processus impliqués dans l’inflammation cérébrale et, dans un second temps, de décrire les conséquences cérébrales d’une inflammation périphérique. Enfin, nous évoquerons les axes potentiels neuroprotecteurs spécifiques de la neuro-inflammation aiguë en s’intéressant aux anesthésiques généraux ainsi qu’aux différentes cibles de l’inflammation cérébrale.

Patients with acute brain injuries or susceptibility to post-surgery stroke are a major therapeutic challenge for intensive care and anaesthesiology medicine. The control of systemic stress involved in brain damage is necessary to reduce the frequency and severity of secondary brain lesions. Inflammation is known to be directly involved in acute brain lesions. The brain is a major participant in inflammation control through activation or inhibition effects. The exact mechanisms involved in deleterious effects following acute brain injuries due to inflammation are still unknown. This non-exhaustive study will expose the principal processes involved in inflammatory brain disease and explain the consequences of peripheral inflammation for the brain. Neuroprotection strategies in acute neuroinflammation will be reported with a focus on anaesthetic agents and the inflammation cascade.