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Prise en charge de l’embolie pulmonaire en urgence - 12/12/08

Doi : 10.1016/j.pratan.2008.10.006 
Pierre-Marie Roy , 1 , Anne-Sophie Bordot, Anis Bichri, Nadia Sivova, Nicolas Delvau, Karine Pattier
Service d’accueil et traitement des urgences, CHU d’Angers, 4, rue Larrey, 49033 Angers cedex 01, France 

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Résumé

L’embolie pulmonaire est une cause fréquente de décès. Ce diagnostic doit être évoqué chez les patients présentant une dyspnée inhabituelle, une douleur thoracique ou un malaise sans explication probante. Grâce à l’estimation de la probabilité clinique, au dosage des D-dimères et à l’angioscanner thoracique spiralé, la démarche diagnostique semble notablement simplifiée. La première étape est de déterminer si le patient appartient à un groupe de prévalence forte, faible ou intermédiaire. En cas de faible probabilité clinique, un test D-dimère négatif écarte le diagnostic. De même en cas de probabilité intermédiaire avec un test D-dimère ELISA. Si la probabilité clinique est forte, le dosage des D-dimères n’est pas indiqué et un traitement anticoagulant doit être initié immédiatement sans attendre le résultat des tests diagnostiques. Un angioscanner permet alors d’affirmer ou d’infirmer le diagnostic dans la majorité des situations. Si le résultat est indécis ou qu’un angioscanner est contre-indiqué, le recours à d’autres examens comme l’échographie veineuse ou la scintigraphie pulmonaire peuvent permettre de prendre une décision fiable. La décision thérapeutique repose sur une analyse de la gravité aidée par l’utilisation d’un score clinique spécifique (Pulmonary Embolism Severity Index) et, si besoin, de marqueurs biologiques ou morphologiques de souffrance cardiaque. Chez les patients en état de choc, il existe un consensus pour initier une fibrinolyse suivie d’une héparinothérapie par voie intraveineuse. Chez les patients normotendus mais présentant des critères cliniques ou paracliniques de gravité, la fibrinolyse est controversée mais le traitement initial est préférentiellement l’héparine par voie intraveineuse. Chez les patients sans signe de gravité, le traitement repose sur une héparine de bas poids moléculaire ou le fondaparinux avec un début dès le premier jour d’un antivitamine K et d’une contention veineuse. Une mobilisation précoce est souhaitable.

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Summary

Pulmonary embolism is a leading cause of death in the general population. The diagnosis must be suspected in patients with unusual dyspnea, chest pain or fainting without explanation. Using clinical probability assessment, D-dimer test and helicoidal computed tomography, a reliable diagnostic conclusion is usually easy to obtain. When the clinical probability is low, a negative D-dimer test allows to rule out pulmonary embolism. When the clinical probability is high, D-dimer test is not indicated and an anticoagulation must be initiated while awaiting the outcome of diagnostic tests. In such cases or when D-dimer test are positive, multi-detector computed tomography can confirm or exclude the diagnosis in most of the cases. If there is a remaining suspicion or when computed tomography is contraindicated, leg vein ultrasonography and/or lung scintigraphy should be performed. The treatment is based on a risk stratification using clinical parameters (Pulmonary Embolism Severity Index) and, if necessary, biomarkers and right ventricular evaluation. For patients with hemodynamic compromise, short-course thrombolytic therapy is indicated followed by unfractionated heparin. In patients with normal systemic arterial pressure but poor prognostic indicators, fibrinolysis is controversial but unfractionated heparin is preferable. In others patients without severity indicator, low weight molecular heparin or fondaparinux is recommend for at least 5 days with initiation of vitamine K antagonists and elastic compression stocking on the first treatment day. Early ambulation is desirable.

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Mots clés : Embolie pulmonaire, Probabilité clinique, D-dimère, Angioscanner pulmonaire, Analyse de gravité

Keywords : Pulmonary embolism, Clinical probability, D-dimer test, Computed tomography, Risk stratification


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Vol 12 - N° 6

P. 440-447 - décembre 2008 Retour au numéro
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