La résistance à l’action de l’insuline est caractérisée par une moindre réponse biologique à un taux normal d’insulinémie. Actuellement la méthode la plus utilisée pour quantifier la résistance à l’insuline est le modèle model assessment of insulin resistance (HOMA-IR). Un état de résistance à l’insuline est présent dès les stades précoces de l’insuffisance rénale chronique (IRC). Les défauts d’utilisation du glucose observés au cours de l’IRC concernent à la fois son métabolisme non oxydatif (stockage sous forme de glycogène) et son métabolisme oxydatif. La résistance à l’action de l’insuline au cours de l’IRC concerne traditionnellement les tissus périphériques, en particulier le muscle squelettique. Les mécanismes sont multiples : rétention des déchets azotés, acidose métabolique, hypovitaminose D ou encore l’inflammation. L’insulinorésistance est associée à un trouble des fonctions endothéliales et participe au risque vasculaire accru dans l’IRC. Elle aggrave les troubles du métabolisme musculaire. Enfin, des études récentes permettent de relier insulinorésistance et progression de l’insuffisance rénale. En dehors de l’activité physique, connue pour améliorer cet état, la correction des anomalies métaboliques associées à l’IRC et les tentatives de réduction du syndrome inflammatoire sont des cibles potentielles de traitement. Les thiazolidinediones ont récemment montré leur intérêt. Au cours de l’IRC la balance risque/bénéfice est en cours d’évaluation.

Insulin resistance is characterized by a lesser biological response to a standard level of insulin. Currently the most popular method used to quantify insulin resistance is the homeostasis model of assessment of insulin resistance (HOMA-IR). A state of insulin resistance is present from the early stages of chronic renal failure (CRF). Defects in glucose utilization observed during CRF concern both nonoxidative metabolism (storage in the form of glycogen) and oxidative metabolism. Resistance to the action of insulin during the CRF concerns traditionally peripheral tissues, particularly skeletal muscle. The mechanisms are multiple: retention of nitrogenous waste, metabolic acidosis, hypovitaminosis D or inflammation. The insulin resistance is associated with a disturbance of endothelial function and is involved in increased vascular risk and aggravates muscle metabolic disorders. Recent studies demonstrated a link between insulin resistance and progression of renal failure. Physical activity is known to improve insulin resistance status, the correction of metabolic abnormalities and attempts to reduce the inflammatory syndrome are potential targets of treatment. Thiazolidinedione have recently shown their interest, but in CRF the balance between risk and benefit remains to be evaluated.