Article archivé , publié initialement dans le traité EMC Gastro-entérologie et remplacé par un autre article plus récent: cliquez ici pour y accéder

Résumé

De récents progrès dans nos connaissances sont la raison de la présente mise à jour de la physiologie de la sécrétion gastrique acide.

Ces progrès concernent la reconnaissance du rôle majeur joué par l'histamine comme stimulant de la sécrétion gastrique acide, libérée par les cellules entérochromaffine-like (EC-L) situées à proximité des cellules pariétales. Ces cellules possèdent une boucle d'autorégulation impliquant selon toute vraisemblance des récepteurs membranaires spécifiques des cellules EC-L (H₃). La prolifération des cellules EC-L est sous le contrôle de la gastrine sérique. Ces cellules sont aussi soumises à un contrôle cholinergique.

Les mécanismes du contrôle pH dépendant, exercé par les cellules à somatostatine (cellules D) antrales sur la fonction gastrinique antrale, ont été aussi récemment clarifiés. La réponse acide à l'alimentation est complexe et fait intervenir de nombreux facteurs de stimulation puis d'inhibition, parfaitement bien coordonnés.

Au niveau des cellules pariétales, des influences vagales, cholinergiques et non cholinergiques, hormonales et humorales permettent de moduler l'amplitude et la durée de la réponse sécrétoire acide à l'alimentation.

Le chapitre se termine par une analyse critique des altérations physiopathologiques créées par l'infestation humaine de la muqueuse gastrique par la bactérie Helicobacter pylori.

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