Introduction : L’agression pulmonaire aiguë entraîne des lésions épithéliales et endothéliales modifiant les rapports ventilation/perfusion et réduisant le lit capillaire pulmonaire. Nous avons décidé d’étudier le rôle du Fibroblast Growth Factor-2 (FGF-2), spécifique des cellules endothéliales, lors des agressions aiguës.

Matériels et méthodes : Modèle in vitro avec culture primaire de cellules endothéliales microvasculaires pulmonaires humaines. Exposition prolongée (4 jours) à l’hyperoxie (O₂ > 95 %). Études de la prolifération cellulaire (comptage, cycle cellulaire et extraction d’ADN) et des phénomènes d’apoptose, par mesure de l’activité caspase 3 et marquage Annexin V/Iodure de propidium.

Résultats : Le comptage cellulaire et l’extraction de l’ADN montrent une prolifération endothéliale majorée en présence de FGF-2 en normoxie. Après hyperoxie prolongée, il existe un arrêt du cycle cellulaire et des phénomènes d’apoptose. Nous avons observé une proportion plus importante de cellules adhérentes et retrouvé une tendance à la diminution de l’apoptose lorsque les cellules ont été incubées avec du FGF-2 mais ceci est à confirmer.

Discussion : Un des facteurs de gravité du syndrome de détresse respiratoire aiguë correspond au degré d’atteinte endothéliale. Le FGF-2 pourrait avoir un rôle protecteur en favorisant la réparation cellulaire. Nous avons confirmé le rôle mitogène du FGF-2 sur les cellules endothéliales en normoxie. En hyperoxie, le comptage cellulaire et la mesure de l’ADN sont en faveur d’une protection par le FGF-2. Cet effet ne semble pas expliqué par une réduction importante des phénomènes d’apoptose dans ce modèle mais pourrait être dû à d’autres effets (sénescence, transition endothélio- mésenchymateuse).

Conclusion : Notre étude montre un effet protecteur du FGF-2 dans un modèle d’hyperoxie sur le nombre de cellules endothéliales vasculaires pulmonaires mais cet effet ne paraît pas relié à une diminution importante des phénomènes d’apoptose.