Introduction : Les patients diabétiques de type 2 (DT2) présentent une accélération du catabolisme des HDL entraînant une diminution significative de leur temps de résidence plasmatique, ce qui est potentiellement défavorable. La rosuvastatine est la statine la plus puissante pour réduire le taux de LDL-cholestérol, mais ses effets sur le métabolisme des HDL demeurent inconnus dans le DT2.

Patients et méthodes : Ceci nous a conduits à réaliser, chez 8 patients DT2, une étude randomisée en double aveugle comprenant, chez chaque patient, 2 périodes de traitement de 6 semaines (placebo ou rosuvastatine 20 mg/j) en cross-over. Chez chaque patient, une étude cinétique de l’apoA-I des HDL par isotopes stables a été réalisée à la fin de chaque période de traitement. Par ailleurs, une étude cinétique similaire a été pratiquée chez 8 sujets témoins non-diabétiques.

Résultats : Le traitement par rosuvastatine a diminué significativement le LDL-cholestérol, les triglycerides (TG) et les HDL-TG. La vitesse de catabolisme (FCR) de l’apoA-I des HDL était significativement réduite par la rosuvastatine (0,25 ± 0,06 versus 0,32 ± 0,07 pool/j, p = 0,011) conduisant à une augmentation franche du temps de résidence plasmatique de l’apoA-I des HDL (4,21 ± 1,07 versus 3,30 ± 0,73 jour, p = 0,011). Le FCR de l’apoA-I des HDL des patients DT2 sous rosuvastatine n’était pas significativement différent des témoins (0,25 ± 0,06 versus 0,20 ± 0,06 pool/j, p = 0,16). Le traitement par rosuvastatine était associé à une diminution concomitante du taux de production (PR) de l’apoA-I des HDL (12,79 ± 3,98 versus 16,19 ± 4,31 mg/kg.j, p = 0,011). Le PR de l’apoA-I des HDL des patients DT2 sous rosuvastatine n’était pas significativement différent des témoins (12,79 ± 3,98 versus 12,19 ± 1,74 mg/kg.j, p = 0,75). La diminution du FCR de l’apoA-I des HDL, induite par le rosuvastatine, était corrélée à la réduction des TG plasmatiques (r = 0,75, p = 0,031) et des HDL-TG (r = 0,84, p = 0,009).

Conclusion : La rosuvastatine modifie significativement la cinétique de l’apoA-I des HDL, chez les patientsDT2. La rosuvastatine (20 mg/j) réduit de 22 % le catabolisme de l’apoA-I des HDL. Elle restaure une cinétique normale abolissant l’accélération du turn-over des HDL, observée dans le DT2. Ces modifications cinétiques, induites par la rosuvastatine, sont susceptibles d’avoir des effets favorables en augmentant le temps de résidence plasmatique des HDL.