Introduction : L’effet de la consommation de vin sur l’insulinorésistance (IR) est controversé : effets de l’éthanol (EtOH) et/ou de constituants : resvératrol (RSV) ? La phosphorylation oxydative (PO) est altérée dans l’IR. La perfusion d’EtOH 10 mM, en post-prandial (PP), s’oppose à la stimulation par l’insuline de la PO hépatique. RSV aurait des effets “insulin-like” chez le rat diabétique, son action sur l’énergétique est donc étudiée dans le foie selon la dose d’EtOH.

Matériels et méthodes : Le foie de rat mâle Wistar (100 g) nourri ad libitum est isolé et perfusé (5 mL/min/g, isotonie, 37 °C, O₂ : CO₂ 95 : 5, glucose 30 mM, insuline 120 mUI/L) avec 1,4, 14 ou 70 mM EtOH, avec ou sans RSV (20 mM). L’ATP est suivi ex vivo par 31P RMN (DPX400, 9,4T) ; l’ajout d’inhibiteurs spécifiques de sa synthèse, glycolytique (IAA 0,5 mM) et mitochondriale (KCN 2,5 mM), permet le calcul in situ de la vitesse de PO (turn-over : R [t0] = – A.k selon la cinétique ATP = A exp-kt) (2).

Résultats : Dans le contrôle (G30mM + insuline = situation portale «  PP  »), le contenu d’ATP est stable. EtOH entraîne une chute d’ATP, maximale dès 14 mM EtOH, réduite par RSV (t-test versus EtOH, *p = 0,04, **p = 0,0001). Le turn-over (contrôle = 3,61 ± 0,69 mmol/min.g^-1) chute avec EtOH sans effet-dose. RSV tend à le normaliser.

Discussion : Les effets d’EtOH seul reflètent la consommation cellulaire d’ATP liée à la ré-équilibration de la chute du potentiel d’oxydo-réduction hépatique, existant dès une consommation modérée (10 mM˜alcoolémie après 2 verres de vin).

Conclusion : RSV, proposé comme insulinosensibilisant, stimule l’énergétique hépatique probablement via la phosphorylation oxydative.