Introduction : Une altération de la réponse vasodilatatrice cutanée à une pression progressive et non douloureuse (PIV : Pressure-Induced Vasodilation) appliquée localement a été observée chez des patients diabétiques de type 1 et chez la souris dans un diabète expérimental. Récemment, il a été montré que les inhibiteurs de l’aldose réductase (IAR) restaurent la PIV dans un modèle de diabète exprimant une neuropathie diabétique sévère. A cause de leurs effets indésirables importants, les IAR ne peuvent pas être utilisés en thérapeutique. En revanche, le candésartan, antihypertenseur fréquemment utilisé en thérapeutique chez le diabétique, pourrait-il restaurer la PIV chez la souris dans un diabète de 8 semaines induit par la streptozotocine ?

Matériels et méthodes : Cette étude a été effectuée sur des souris diabétiques (STZ) et contrôles (TEM) ne recevant aucun traitement ou un traitement au candésartan (Cand) à dose non-antihypertensive (1 mg/kg/jour) les deux dernières semaines de diabète. L’intégrité des fibres nerveuses de type C a été évaluée par la mesure de la sensibilité douloureuse mécanique. Les vasodilatations endothélium -dépendante et -indépendante ont été étudiées par la technique de iontophorèse. Les variations du flux sanguin cutané pendant la PIV et les iontophorèses ont été mesurées par la technique de fluxmétrie laser Doppler.

Résultats : Le candésartan restaure la sensibilité douloureuse mécanique passant par les fibres nerveuses de type C et la vasodilatation endothélium-dépendante de la microcirculation avec pour conséquence une restauration complète de la PIV chez les souris diabétiques (TEM : + 34 ± 8 %, STZ : – 16 ± 6 %, Cand-STZ : +28 ± 10.5 %, P < 0,05 STZ vs Cand-STZ).

Conclusion : Ainsi, le candésartan à dose non antihypertensive, restaure les fonctions nerveuses de type C et la fonction vasodilatatrice endothéliale, nécessaires à la réponse vasodilatatrice normale en réponse à la pression ; ce qui pourrait limiter l’apparition des ulcères cutanés chez les diabétiques.