Objectif : L’absence de fascia entre tissu adipeux épicardique (TAE) et vaisseaux coronaires suggère que ce tissu pourrait avoir un rôle dans la physiopathologie de la coronaropathie. L’objectif de notre travail a été de comparer le profil d’expression génique de biopsies de TAE et de TA sous cutané (TAS), afin d’identifier les gènes cibles caractéristiques du TAE.

Patients et méthodes : Nous avons analysé le profil transcriptomique de biopsies de TAE et TAS provenant de patients avec ou sans coronaropathie. Les résultats ont été validés par RT-PCR, par immunohistochimie et par l’étude de sécrétion d’explants de TAE et TAS.

Résultats : Notre analyse a identifié 1 800 gènes significativement surexprimés dans le TAE par rapport au TAS chez les coronariens (CAD) et 318 chez les non coronariens (NCAD). Le gène retrouvé le plus surexprimé dans le TAE chez les CAD (×13) et NCAD (× 8) est la phospholipase sécrétée de type A2 (PLA2G2A ou sPLA2). Cette surexpression a été confirmée par RT-PCR à la fois chez les CAD et NCAD (TAS = 10,8 ± 4,6, TAE = 76,7 ± 17, p = 0,01). SPLA2 était sécrétée par les explants de tissu adipeux et la sécrétion était significativement plus élevée dans le TAE. L’étude immunohistochimique de SPLA2 a retrouvé un marquage dans les aires stromales et pas dans le parenchyme adipocytaire. Un co-marquage SPLA2 et HAM 56 a été retrouvé dans les capsules conjonctives des lobules adipocytaires.

Par contre, les gènes de la réponse immunitaire n’étaient pas surexprimés dans le TAE et la RT-PCR a confirmé l’absence de différence d’expression entre le TAE et le TAS de plusieurs cytokines pro-inflammatoires (MCP 1, IL6, IL1b).

Conclusion : Nos résultats démontrent que le TAE surexprime la phospholipase pro-inflammatoire et pro-atherogène sPLA2 et la sécrète, ce qui suggère un rôle important du TAE dans la pathophysiologie de la coronaropathie.