Introduction : Il est bien établi que le système nerveux central contrôle l’homéostasie énergétique via l’utilisation des nutriments et l’ajustement de la prise alimentaire ; en retour les nutriments exercent un rétrocontrôle en modulant les activités neuronales, le « nutrient sensing ». Le but de cette étude était d’établir quel nutriment est le principal responsable de l’effet satiétogène d’un repas de part une action directe sur le cerveau.

Matériels et méthodes : Plusieurs groupes de rats Wistar mâles ont été privés de nourriture pendant 5 heures, puis perfusés dans l’artère carotide en direction du cerveau pendant 10 minutes avec du glucose 20 %, une émulsion de triglycérides (Intralipid^®, IL) ou une émulsion d’acides aminés, à un débit ne modifiant pas les concentrations circulantes en nutriments. À la fin de la perfusion, les animaux ont été renourris et la prise alimentaire suivie pendant 5 heures. Des rats ont également été perfusés de lipides plus etomoxir, un inhibiteur de la b oxydation.

Résultats : La perfusion de glucose, d’acides aminés ou de triglycérides ne modifie pas la prise alimentaire, en revanche les triglycérides associés à l’héparine (qui stimule leur hydrolyse) ont conduit à une nette diminution de la prise alimentaire, ce qui indique que les AGL sont vraisemblablement les principaux acteurs du « lipid sensing ». Le marquage c-fos a permis de mettre en évidence que la perfusion IL/héparine a provoqué une augmentation de l’activation neuronale dans le noyau arqué, l’hypothalamus ventromédian et le noyau paraventriculaire, ce qui est caractéristique d’une réponse anorexigène. Enfin, il s’est avéré que l’étomoxir seul suffit à baisser la prise alimentaire, tandis que le groupe IL/héparine/étomoxir présente une prise alimentaire similaire aux rats IL/héparine. Ces résultats suggèrent fortement que c’est l’accumulation des acyls-CoA à l’intérieur des neurones, et non leur oxydation, qui est à l’origine du signal de satiété.

Conclusion : Nous pouvons conclure que les AGL ont la capacité de moduler la prise alimentaire par un effet direct sur les neurones hypothalamiques, vraisemblablement via une augmentation des acyls-CoA.