Les neuropathies autoimmunes démyélinisantes, comme le syndrome de Guillain-Barré et la polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique, sont caractérisées par l’inflammation locale et la démyélinisation des nerfs périphériques. La réponse thérapeutique aux échanges plasmatiques et aux immunoglobulines intraveineuses montre l’importance des facteurs humoraux dans la pathogenèse de ces troubles autoimmuns du système nerveux périphérique. La similarité de la maladie humaine avec le modèle animal, la neuritite autoimmune expérimentale, et l’activation des lymphocytes T et des cytokines libérées par des macrophages indiquent que l’immunité cellulaire joue également un rôle important. L’application des principes des neuropathies inflammatoires autoimmunes, largement acquis en étudiant le modèle expérimental, permet une meilleure appréhension des maladies humaines. Cet article présente un résumé des connaissances actuelles de l’immunité cellulaire au cours des troubles autoimmuns démyélinisants du système nerveux périphérique. Une meilleure connaissance des mécanismes cellulaires de l’immunorégulation est particulièrement utile pour le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques.