Introduction : Des études ont montré une augmentation du débit sanguin de l’artère mésentérique supérieure à la phase active de la maladie de Crohn <sup>[1van Oostayen JA, et al. Radiology 1994;193:551.

Cliquez ici pour aller à la section Références]</sup>, <sup>[2Ludwig D, et al. Am J Gastroenterol 1999;94:2942.

Cliquez ici pour aller à la section Références]</sup>. Les traitements par anticorps anti-TNF⍺ semblent avoir des effets sur la réactivité vasculaire mais ceci n’a pas été étudié chez les malades atteints de maladie de Crohn. Cette étude prospective avait pour but d’évaluer les effets d’une première injection d’un anticorps anti-TNF⍺ sur différents territoires vasculaires et les liens éventuels entre cette réponse hémodynamique et l’effet anti-inflammatoire du traitement.

Patients et Méthodes : Dix patients présentant une maladie de Crohn active et naïfs pour les anticorps anti-TNF⍺ ont été inclus : 4 femmes et 6 hommes âgés de 39,9 ans (32 - 50). Un examen écho-doppler de l’artère mésentérique supérieure avec mesure du débit de l’artère mésentérique était réalisé à jeun 2 heures avant la 1^ère administration de l’anticorps anti-TNF⍺, puis répété 15 jours après dans les mêmes conditions. Un examen écho doppler des petits vaisseaux oculaires était réalisé sur chaque œil (artères ophtalmique, centrale de la rétine et ciliaire longue). Les pressions artérielles périphériques et centrales étaient mesurées par tonométrie d’aplanation, et les marqueurs sériques de l’inflammation (CRP et fibrinogène) dosés lors des 2 temps d’exploration.

Résultats : Avant le traitement, et par rapport aux valeurs habituelles, le débit sanguin mésentérique était augmenté à 0,298 ± 0,07 L.min^-1, et les vitesses moyennes des artères ophtalmique, centrale de la rétine et ciliaire longue étaient diminuées (7,8 ± 2,2, 3,6 ± 0,7, 8,1 ± 2 cm.s^-1, respectivement). La protéine C réactive était mesurée à 13,8 mg/L ± 10,3 et le fibrinogène à 3,93 g/L ± 1,17 g/L. Lors de la 2^ème série de mesures, et par rapport à la 1^ère, le débit de l’artère mésentérique supérieure était significativement diminué à 0,229 ± 0,044 L.min^-1 (p < 0,05) sans modification de diamètre, ni modification des indices de pulsatilité et de résistance. Les pressions artérielles périphériques et centrales n’étaient pas modifiées. Au niveau oculaire, les vitesses moyennes étaient augmentées dans les 3 artères : 8,9 ± 2,3 L.min^-1 (p < 0,05), 4,2 ± 1,2 (p < 0,05), 10,1 ± 3,1 (p < 0,01). Les signes biologiques inflammatoires étaient diminués de façon significative avec une protéine C réactive à 6 ± 4,2 mg/L (p < 0,05) et un fibrinogène à 2,93 g/L ± 0,66 (p < 0,005).

Conclusion : Nos résultats montrent qu’au cours d’une maladie de Crohn active, l’altération des débits sanguins ne se limite pas au seul territoire mésentérique mais à l’organisme entier et qu’une seule administration d’anticorps anti-TNF⍺ est capable de les normaliser, parallèlement à une diminution significative du syndrome inflammatoire biologique. Les anticorps anti-TNF⍺ présentent ainsi un effet vasoactif local mésentérique et des effets vasculaires opposés dans d’autres territoires. Ce dernier phénomène pourrait être dû à une modification de viscosité sanguine, augmentée en cas d’inflammation, diminuée par les anticorps anti-TNF⍺ et entrant pour une large part dans la résistance hémodynamique.