Les mécanismes qui déclenchent et entretiennent l’activité épileptique, conduisant ainsi à l’état de mal épileptique (EME), sont encore mal connus. Ils résultent très certainement d’un déséquilibre entre les systèmes activateurs de la dépolarisation neuronale (libération d’acides aminés excitateurs, avec activation des récepteurs N-méthyl-d-aspartate [NMDA] postsynaptiques, propagation de la dépolarisation selon des circuits aberrants) et les systèmes inhibiteurs (synapses GABAergiques). L’EME entraîne de nombreuses perturbations cérébrales, directes et indirectes, ainsi que systémiques, dont les mécanismes et les conséquences sont intriqués. Celles-ci sont plus importantes et plus précoces en cas d’état de mal avec crises tonicocloniques généralisées. Les lésions neuronales directes (perte neuronale sélective et épileptogenèse) résultent principalement de l’excitotoxicité, elle-même consécutive à l’activation neuronale exagérément intense et soutenue. Les dommages indirects sont la conséquence de l’incapacité du système circulatoire à fournir un apport en oxygène et en glucose suffisant au métabolisme accru des neurones activés de façon prolongée et synchrone. Ce déficit énergétique apparaît classiquement après une demi-heure d’évolution de l’EME, lorsque les mécanismes de compensation systémique (majoration du débit cardiaque) s’épuisent. La compréhension de ces éléments physiopathologiques est indispensable pour appréhender la prise en charge de l’EME.

The mechanisms that induce epileptic activity and make it durable, leading to status epilepticus (SE), are poorly known. They probably result from an imbalance between the activating systems of neuronal depolarisation (excitatory amino acids release with postsynaptic N-methyl-d-aspartate [NMDA] receptor activation, spreading depolarisation following abnormal progression) and the inhibiting systems (GABAergic synapses). Status epilepticus leads to many direct and indirect cerebral disorders, as well as systemic disorders, with intertwined mechanisms and consequences. These disorders are more frequent in case of convulsive SE with generalized tonic-clonic seizures. Direct neuronal damage (selective neuronal loss and epileptogenesis) results mostly from excitotoxicity, which arises from enhanced and extended neuronal activation. Indirect neuronal damage results from the inability of the circulatory system to supply sufficient oxygen and glucose contribution compared to the high metabolism level of the highly depolarized and synchronized neurons. This energetic deficit is usually patent after 30minutes of SE, when systemic compensation mechanisms (cardiac output increase) are exhausted. Understanding these pathophysiologic aspects is essential for effective treatment of SE.