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Prise en charge non spécifique de l’état de mal épileptique convulsif - 09/04/09

Doi : 10.1016/j.neurol.2008.11.007 
N. Engrand a, , S. Demeret b, D. Savary c, B. Clair d
a Département d’anesthésie réanimation, fondation ophtalmologique Rothschild, 25–29, rue Manin, 75019 Paris, France 
b Unité de réanimation neurologique, service de neurologie 1, hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris, France 
c Service d’aide médicale urgente, centre hospitalier d’Annecy, Annecy, France 
d Service de réanimation médicochirurgicale, hôpital Raymond-Poincaré, Garches, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Les répercussions systémiques de l’état de mal épileptique (EME) évoluent en deux temps : à une phase d’hyperadrénergie (hypertension artérielle, tachycardie, arythmie, hyperventilation, hyperthermie), succède une hypotension, voire une défaillance hémodynamique, et une hypoxémie. La réanimation symptomatique de l’EME doit être débutée en préhospitalier, par une équipe médicale. La réanimation respiratoire comprend l’oxygénation, au besoin par l’intubation (en séquence rapide) et la ventilation mécanique, ainsi que son monitorage (objectifs SaO295 % et 35mmHgPaCO240mmHg). La réanimation hydroélectrolytique comprend la perfusion de sérum physiologique, le contrôle de la natrémie, de la calcémie, et du pH sanguin. Le rythme cardiaque et la pression artérielle doivent être monitorés. La pression artérielle moyenne doit être maintenue entre 70 et 90mmHg, par le remplissage vasculaire, voire par la noradrénaline. La lutte contre l’hyperthermie est essentielle pour la préservation neuronale et une infection cérébroméningée doit être recherchée. La glycémie capillaire doit être contrôlée par un protocole clinique préétabli. La rhabdomyolyse est rare, mais elle expose au risque d’insuffisance rénale et d’hyperkaliémie brutale. Lorsque l’EME accompagne une hypertension intracrânienne ([HTIC] pathologie traumatique, vasculaire, infectieuse…), il est considéré comme un facteur d’agression secondaire susceptible de l’aggraver. De nombreuses molécules ont des propriétés neuroprotectrices expérimentales, mais non confirmées en clinique.

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Abstract

The systemic consequences of status epilepticus occur in two stages: the first stage is a hyperadrenergic period (high blood pressure, tachycardia, arrhythmia, hyperventilation, hypermetabolism, hyperthermia), the second stage a collapsus period, sometimes with acute circulatory failure, and hypoxemia. Symptomatic resuscitation aimed at restoring vital functions should be undertaken. Resuscitation must be started immediately before hospital transfer, by a trained emergency team. Respiratory care includes at least oxygen intake, but it can also require oral intubation (crash induction) and mechanical ventilation. The arterial blood gas objectives are SaO295%, and 35mmHgPaCO240mmHg. Fluid and electrolyte care includes intravenous infusion of normal saline, with control of sodium and calcium levels as well as blood pH within normal limits. Heart rate and blood pressure must be monitored. Mean blood pressure must be kept between 70 and 90mmHg, first by means of plasma volume expansion, and then norepinephrine if necessary. Hyperthermia must be corrected to prevent further neuronal damage. Cerebromeningeal sepsis should be ruled out. Capillary glucose (most often elevated) must be corrected using a pre-established insulin infusion algorithm. Rhabdomyolysis is rare, but can result in hyperkaliemia, acidosis, and acute renal failure. In case of associated intracranial hypertension (traumatic, vascular or infectious injury), status epilepticus is considered as a secondary insult for the brain, that can worsen neuronal damage. Numerous compounds have experimental neuroprotective properties, but none have proven significant efficacy in clinical conditions. Nevertheless, convulsion cessation is considered as a neuroprotective measure.

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Mots clés : État de mal épileptique, Réanimation respiratoire, Hémodynamique, Glycémie, Température

Keywords : Status epilepticus, Respiratory failure, Hemodynamics, Blood glucose, Temperature


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 Ce texte a été publié dans Reanimation 2009;18(1):53–59.


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Vol 165 - N° 4

P. 348-354 - avril 2009 Retour au numéro
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