Chez les patients co-infectés VHC-VIH ayant reçu un traitement anti-virus de l’hépatite C (VHC), les scores non invasifs de fibrose hépatique semblent plus sensibles que la biopsie hépatique pour la détection d’une évolution de la fibrose, indépendamment du stade d’activité nécrotico-inflammatoire. De nombreuses études ont montré qu’il existait une association entre l’insulino-résistance et la fibrose hépatique ainsi qu’une diminution de la réponse au traitement en cas d’insulino-résistance évaluée par le score HOMA. Nous avons évalué le rôle de l’insulino-résistance sur la stéatose et la fibrose hépatique dans une population de malades mono-infectés VHC par comparaison à des sujets co-infectés VHC-VIH. Chez ces derniers, l’insulino-résistance n’était associée ni à la stéatose ni à la fibrose extensive contrairement aux patients VHC mono-infectés. Nous avons également évalué le rôle de l’insulino-résistance sur la réponse au traitement des patients co-infectés VHC-VIH. Les patients ayant une réponse virologique prolongée (40 %) étaient plus souvent infectés par un génotype 2 ou 3. En analyse multivariée, la réponse virologique prolongée était indépendamment associée à un HOMA > 2,5 (odds ratio 0,49), à l’âge (odds ratio 0,90), et aux génotypes 2,3 (odds ratio 3,39). En conclusion, l’amélioration de la sensibilité à l’insuline chez ces patients pourrait être une voie thérapeutique complémentaire intéressante associée aux traitements anti-VHC pour optimiser les chances de guérison virologique.

Non invasive liver fibrosis scores have been proposed as alternatives to liver biopsy in hepatitis C virus (HCV) -infected patients. We assessed the impact of antiviral treatment on non invasive serological markers of liver fibrosis in HIV-HCV co-infected patients who received 48-weeks of HCV treatment. In HIV-HCV co-infected patients, HCV clearance was associated with a significant reduction in non invasive fibrosis serological markers, which most likely reflect the histological improvement associated with sustained virologic response. We assessed the association between insulin resistance, liver fibrosis, and liver steatosis in HIV-HCV and HCV-infected patients. Insulin resistance was associated with liver fibrosis and steatosis in HCV mono-infected but not in HIV-HCV co-infected patients. Significant liver fibrosis was associated with insulin resistance independent of liver steatosis only in HCV mono-infected patients. We also assessed the impact of insulin resistance on the response to HCV therapy in HIV-HCV co-infected patients. A high HOMA-IR level was frequently found in HIV-HCV co-infected patients and was associated with a reduced sustained virologic response rate. Improving insulin sensitivity may be a useful adjunct to HCV therapy in HIV-HCV co-infected patients.