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A013 Etat d’hypercoagulabilité avec altérations artérielles chez le rat Zucker - 17/04/09

Doi : 10.1016/S1875-2136(09)72146-1 
N. Sloboda 1, R. Said 1, H. Louis 1, K. Hess 1, C. Labat 1, J.-P. Max 1, S.N. Thornton 1, P. Challande 2, P. Lacolley 1, V. Regnault 1
1 Inserm U961 et Université Henri Poincaré, Vandoeuvre, France 
2 UPMC Université Paris 06, Paris, France 

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Résumé

La paroi vasculaire est un des principaux facteurs déterminant la réponse thrombotique. Nous avons étudié les variations parallèles de rigidité artérielle et de coagulabilité chez le rat Zucker, modèle de syndrome métabolique. Les rats obèses (fa/fa) ont été comparés aux rats non obèses (FA/FA) à deux âges, 22 et 85 semaines. La pression artérielle systolique mesurée à la queue est significativement plus élevée chez les rats obèses à 22 semaines et cette différence est accentuée par l’âge (178±10 versus 134±8 mmHg à 85 semaines). Chez l’animal anesthésié, l’analyse des courbes module élastique / contrainte montre une augmentation de la rigidité artérielle avec l’âge dans les deux groupes : des valeurs identiques de module élastique sont obtenues pour des contraintes circonférentielles plus basses. La rigidité du rat fa/fa est plus élevée que celle du rat FA/FA à 85 semaines. Une hypercoagulabilité du rat obèse estimée par la quantification in vitro de l’activité de la thrombine dans le plasma est observée dès l’âge de 22 semaines (739±44 versus 517±25nM.min) et persiste chez le rat âgé. Elle s’accompagne d’une augmentation du fibrinogène et semble indépendante de l’activation plaquettaire. En conclusion, nous avons montré qu’une augmentation de génération de thrombine in vitro dans le plasma précède la survenue de l’augmentation de marqueurs de rigidité artérielle chez le rat Zucker, ce qui suggère un rôle causal de la thrombine sur les modifications de la paroi vasculaire. Nos résultats suggèrent que le fibrinogène pourrait contribuer à cette augmentation de thrombine.

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Vol 102 - N° S1

P. S10-S11 - mars 2009 Retour au numéro
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