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K003 Modelisation physiologique integrative de la regulation de la pression arterielle et du systeme renine-angiotensine circulant - 17/04/09

Doi : 10.1016/S1875-2136(09)72406-4 
F. Guillaud, P. Hannaert
Inserm U927 — CHU La Milétrie, Poitiers, France 

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Résumé

Introduction

Le SRA est impliqué dans l’homéostasie hydrosodée et la régulation de la pression artérielle (PA). L’objectif du projet Saphir (Thomas et al., Phil Trans R Soc A, 2008) est le développement d’un modèle multiniveaux du système cardiovasculaire rénal (CVR). Nous présentons ici la modélisation du SRA circulant, intégré au modèle circulatoire de Guyton.

Modelisation

Le modèle est implémenté sous Simulink© (Mathworks). Hypothèses : (i) la rénine est produite par l’appareil juxtaglomérulaire (JGA) et l’artériole afférente ; (ii) la production de rénine est inhibée par la pression de perfusion, le signal TGF (tubuloglomerular feedback), et l’angiotensine II (AII), (iii) elle est accrue par l’activité sympathique rénale.

Resultats

Après 7 J de régime hypo, normo et hypersodé (48, 144 et 432mmol/j) : PAM=96, 100 et 110mmHg ; PRA=18, 16 et 13pM/min. Sous régime hyposodé, l’inhibition de EC (δPAM∼8mmHg) réduit AII (2pM) et accroît PRA et rénine (×30). L’inhibition de la rénine (δPAM∼5mmHg) réduit Ang II (2pM) et augmente la rénine du même facteur. Comparaison à un jeu de données cliniques : Nussberger et al., 2001, volontaires sains, apport normosodé, inhibition de la rénine (90 %, avec Aliskiren©). Les 3 premières heures sont reproduites : écart moyen 0,3pM/min et 2,3pM, pour PRA et rénine resp. (n=3) ; entre 4 et 24h, le modèle dévie (rms=7pM/min et 5pM, n=3), tout en restant semi-quantitatif. Nous avons simulé deux types d’hypertension : (i) masse rénale réduite (2/3) et apport sodé (500mmol/j), (ii) hyperaldostéronisme primaire (aldo ×10). Dans les deux cas : PAM augmente de ∼40mmHg en ∼8j ; PRA diminue à ∼6pM/min ; la simulation d’un diurétique (natriurèse ×3) réduit PAM de ∼20mmHg en ∼4 j (PRA partiellement normalisée, de 20 et 50 %, resp.).

Conclusion

Notre modèle manifeste un comportement réaliste (temps et amplitudes) en réponse aux manœuvres de contrôle de la PA. L’ajustement quantitatif des paramètres du modèle, la mise-àjour continue des modules, et son encadrement par des pathologies définies (hypertensions primaires,…) permettra de simuler des patients hypertendus et les variabilités associées (polymorphismes génétiques, réponse thérapeutique,…).

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Vol 102 - N° S1

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