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K008 Le récepteur aux minéralocorticoides modifie la sensibilité au système anticoagulant de la protéine C - 17/04/09

Doi : 10.1016/S1875-2136(09)72411-8 
R. Said 1, A. Nguyen Dinh Cat 2, X. Mao 1, V. Charhbili 2, N. Huet-Panek 2, C. Labat 1, F. Jaisser 2, P. Lacolley 1, V. Regnault 1
1 Inserm U961 et Université Henri Poincaré, Vandœuvre-lès-Nancy, France 
2 Inserm U772, Paris, France 

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Résumé

Le blocage du récepteur aux minéralocorticoides (MR) améliore la fonction artérielle et s’accompagne d’une réduction indépendante du risque cardiovasculaire. Notre objectif a été d’examiner si une hyperexpression endothéliale du MR était associée à une modification des variables hémostatiques et des marqueurs endothéliaux. Nous avons utilisé la souris double transgénique avec hyperexpression conditionnelle du MR dans l’endothélium (VE-Cadh-tTA/tetO-hMR). A l’âge de 3 mois, les souris mutantes (MR-EC) ont une concentration plasmatique en facteur von Willebrand (vWF) significativement plus élevée que les souris contrôles (CT) sans modification du CD146 soluble qui témoigne d’une dysfonction endothéliale globale sans anomalie des jonctions intercellulaires. Elle s’accompagne d’une augmentation des phospholipides anioniques dans le plasma qui reflète une réponse cellulaire apoptotique (426±59 versus 219±23nM équivalents phosphatidylsérine). La concentration en thrombine active mesurée par thrombinographie in vitro dans le plasma et l’activité de l’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire des souris ne sont pas modifiées par rapport aux souris CT dans les conditions de base. En présence du système anticoagulant de la protéine C activée, la génération de thrombine est significativement plus faible chez les souris MR-EC (p=0,018). Les modifications portent sur la vitesse de génération explosive de thrombine (p=0,043) et la concentration maximale en thrombine (p=0,024). Ces résultats suggèrent une anomalie de la fonction endothéliale chez les souris MR-EC et un rôle du MR sur le système anticoagulant de la protéine C activée en rapport avec la réponse apoptotique.

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Vol 102 - N° S1

P. S115-S116 - mars 2009 Retour au numéro
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  • K007 Functional impact of mineralocorticoid receptor overexpression in embryonic stem cell-derived cardiomyocytes
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