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K010 L’œstrogène a un rôle majeur dans le remodelage des artères de résistance en réponse à une augmentation chronique de débit sanguin - 17/04/09

Doi : 10.1016/S1875-2136(09)72413-1 
K. Tarhouni, A.-L. Guihot, D. Henrion
Faculté de Médecine d’Angers, Angers, France 

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Résumé

L’œstrogène, en plus de son rôle dans le développement sexuel et la reproduction, est impliqué dans le fonctionnement du système cardiovasculaire et plus particulièrement de l’endothélium vasculaire. Ce dernier joue un rôle clé dans l’adaptation des artères, ou remodelage, en réponse à des variations chroniques de débit sanguin.

Objectif

Le but de notre étude a été de déterminer le rôle de l’œstrogène via son interaction avec la NO-synthase endothéliale (eNOS) dans ce remodelage artériel. Nous avons émis l’hypothèse que l’œstrogène jouerait un rôle primordial dans ce remodelage en raison cette interaction et de ses effets trophiques.

Méthodes et Résultats

Des artères mésentériques sont alternativement ligaturées in vivo afin d’obtenir des vaisseaux à débit chronique élevé (Haut flux : HF) ou à débit chronique abaissé (Bas flux : BF). Elles sont comparées aux artères localisée à distance (Normal flux : NF). Ces ligatures ont été effectuées sur des rates âgées de 11 semaines : rates contrôles (CTR), rates ovariectomisées (OVX), et rates ovariectomisées et traitées au 17β-oestradiol (20μg /kg/j). Les artères sont prélevées après 15 jours et étudiées in vitro par artériographie. Chez les rates contrôles le diamètre des artères HF augmente significativement alors qu’il diminue dans les artères BF par rapport aux vaisseaux NF (à 100mmHg : 480±10, 246±10 et 400±10μm respectivement, n=8 par groupe). Chez les rates OVX, nous avons observé une perte de remodelage de l’artère HF (380±10μm). Cette perte a été restaurée part un traitement au 17βoestradiol. Le remodelage des artères BF n’est pas modifié ni par l’ovariectomie ni par le 17-βoestradiol.

Conclusion

L’œstrogène joue un rôle majeur dans le remodelage des artères de résistance induit par une augmentions chronique de débit sanguin.

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Vol 102 - N° S1

P. S116 - mars 2009 Retour au numéro
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