Les pathologies liées au surpoids associent des désordres cardiovasculaires (hypertension artérielle, athérosclérose, …) à des altérations métaboliques majeures (dyslipidémies, diabète). Des études récentes tendent à démontrer qu’une suralimentation postnatale et infantile constituerait un facteur inducteur d’augmentation de la masse corporelle, de la pression artérielle (PA) et de la glycémie. Le but de notre travail a été d’apprécier les incidences physiologiques, métaboliques et cardiovasculaires de la suralimentation postnatale chez le rat.

Juste après la naissance, les portées de rats Wistar ont été soit maintenues à 12 (groupe normo-alimenté, NA), soit réduites à 3 afin d’induire pendant 3 semaines un état de suralimentation postnatale (groupe SA). Au sevrage, les rats des deux groupes recevaient ensuite une alimentation standard. Le poids, la PA, la glycémie, les lipides plasmatiques et l’état oxydatif du plasma ont été suivis périodiquement sur une durée de trois mois. La susceptibilité du myocarde à l’ischémie et à la reperfusion a été appréciée in vitro sur un modèle de coeur isolé perfusé travaillant.

Lors du sevrage, les animaux du groupe SA présentaient une augmentation du poids corporel de l’ordre de 32 %, ainsi que des taux sanguins de peroxydes, de glucose et de triglycérides supérieurs à ceux du groupe NA. Ces différences de poids et de métabolisme se maintenaient, bien qu’à des niveaux différents, jusqu’à trois mois après le sevrage, sans toutefois être associés à des modifications significatives des niveaux de PA. La récupération fonctionnelle, suite à une ischémie globale totale de 20minutes n’était pas différente entre les deux groupes (débits cardiaques et aortiques, fréquence cardiaque, pressions du ventricule gauche), ni le taux de souffrance tissulaire, apprécié par la libération d’une activité lactate déshydrogénase.

Notre travail montre qu’une suralimentation lors de la période postnatale chez le rat peut induire des augmentations du poids corporel et de la glycémie, qui se maintiennent au moins trois mois après le sevrage, et qui sont associées à une majoration du processus oxydatif circulant. D’autres travaux seront nécessaires pour préciser l’incidence de ces variations sur l’adaptation du myocarde à des atteintes ischémiques.