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F004 Aggravation des lésions cardiaques d’ischémie-reperfusion chez un modèle de rats exposés à une pollution de type citadine au CO - 17/04/09

Doi : 10.1016/S1875-2136(09)72257-0 
G. Meyer, C. Reboul, J. Boissiere, S. Tanguy, S. Gayrard, P. Obert
EA4278: Laboratoire de Physiologie et Physiopathologie des Adaptations Cardiovasculaires à l’Exercice, Avignon, France 

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Résumé

Introduction

Les pathologies cardio-vasculaires constituent la principale cause de mortalité dans les pays industrialisés. Divers agents polluants dont le monoxyde de carbone (CO) ont été identifiés comme étant liés à l’accroissement du taux de mortalité cardio-vasculaire. L’objectif majeur de cette étude est donc d’évaluer les effets d’une pollution au CO, à des taux tels que rencontrés en environnement citadin, sur la sensibilité à l’ischémie reperfusion (IR) du myocarde chez le rat.

Méthodologie

Les rats ont été répartis en 2 groupes: rats Ctrl (air filtré standard) et rats CO exposés durant 4 semaines au CO (12 h/Jour 30 ppm -100 ppm). Une ischémie de 30 min suivie de 120 min de reperfusion était ensuite réalisée sur cœur isolé perfusé. La pression intraventriculaire gauche ainsi que le débit coronaire étaient mesurés en continue. La libération de Lactate Déshydrogénase (LDH) ainsi que de dérivés nitrés dans les effluents coronaires était évaluée. La taille des zones saine, à risque et nécrosée était ensuite évaluée par planimétrie.

Résultats

L’exposition au CO aggrave les altérations liées à l’IR rapportées chez la population de rats Ctrl. En effet, les rats CO présentent une augmentation marquée de la zone de nécrose cardiaque (60 ± 5 vs 33 ± 2 % de la zone à risque). Ce résultat est de plus associé à une augmentation du relargage de LDH dans les effluents coronaires chez la population de rats CO. Cette augmentation de la mort cellulaire peut être expliquée par une altération du statut antioxydant myocardique (SOD -45 %; GPx -49 %). Une augmentation de la production de NO (+20 %) et donc de la quantité d’espèces réactives oxygénées azotées, au pic de reperfusion, chez les rats CO, peut aussi être impliquée.

Conclusion

Ce travail met clairement en évidence des effets aggravants d’une exposition de 4 semaines au CO, à des concentrations telles que mesurées en environnement urbain, sur les lésions associées à un syndrome d’ischémie-reperfusion. Des effets délétères du CO sur la statut antioxydant du myocarde mais aussi sur la production de dérivés réactifs oxygénés azotés semblent être impliqués.

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Vol 102 - N° S1

P. S54 - mars 2009 Retour au numéro
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