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F006 Critical role of ERK1/2 in erythropoietin-mediated cardioprotection compared with ischemic postconditioning - 17/04/09

Doi : 10.1016/S1875-2136(09)72259-4 
N. Ghaboura 1, S. Tamareille 1, F. Treguer 1, 2, D. Khachman 1, D. Henrion 3, A. Furber 1, 2, F. Prunier 1, 2
1 UPRES EA 3860, Protection et Remodelage du Myocarde, Université Angers, Faculté de Médecine, Angers, France 
2 CHU Angers, Service de Cardiologie, Angers, France 
3 Inserm U771, CNRS UMR 6214, Université Angers, Faculté de Médecine, Angers, France 

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Résumé

Background

Erythropoietin (EPO) and ischemic postconditioning (IPost) have been shown to attenuate myocardial reperfusion injury. Aims: This study compared the mechanisms of the acute cardioprotective effect of EPO and IPost and tested whether they share similar signalling pathways in isolated rat hearts, focussing on phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt and ERK1/2 pathways.

Methods

Hearts were subjected to 25 min global ischemia followed by 30 min of reperfusion. 7 groups were tested: control (no intervention); IPost (3 cycles of 10 sec reperfusion/10 sec ischemia at the onset of reperfusion); EPO (1000 UI/kg, at the onset of reperfusion); IPost+PI3K inhibitor wortmannin (Wort, 1 μmol/L); EPO+Wort; IPost+ERK1/2 inhibitor PD98059 (PD, 10 μmol/L); EPO+PD.

Results

IPost- or EPO-treated hearts exhibited significantly improved left ventricular function reflected by an increase in postischemic recovery of left ventricular developed pressure (LVDP) and improved contractility (dP/dtmax) and relaxation (dP/dtmin) indexes throughout the reperfusion period compared with control hearts. EPO showed better LVDP than IPost at 30min reperfusion (73.18±10.23 mmHg vs. 48.11±7.92 mmHg, ρ<0.05). Wort or PD fully prevented both EPO and IPost-mediated cardioprotection. Phosphorylation of myocardial Akt was significantly increased in both IPost and EPO groups. However, phosphorylation levels of ERK1/2 and the downstream target GSK-3β were significantly increased in EPO group only.

Conclusion

EPO and IPost share similar intracellular cardioprotective pathways. EPO exhibits better cardioprotective effects than IPost against reperfusion injury leading to great hopes in EPO as a pharmacological agent of postconditioning. This increased resistance to myocardial ischemia induced by EPO seems to be mediated by an enhanced phosphorylation of ERK1/2.

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Vol 102 - N° S1

P. S55 - mars 2009 Retour au numéro
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  • F005 EPO-induced cardioprotection in ischemia reperfusion is impaired in diabetes mellitus
  • N. Ghaboura, S. Tamareille, P.-H. Ducluzeau, F. Treguer, D. Henrion, A. Furber, F. Prunier
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  • F007 Modulation of the STAT3 pathway by transient anoxia and oxidant stress in a fetal heart model
  • S. Pedretti, E. Raddatz

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