S'abonner

F007 Modulation of the STAT3 pathway by transient anoxia and oxidant stress in a fetal heart model - 17/04/09

Doi : 10.1016/S1875-2136(09)72260-0 
S. Pedretti, E. Raddatz
Institut de Physiol 

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
Article gratuit.

Connectez-vous pour en bénéficier!

Résumé

Purpose

The Janus Kinase 2 / Signal Transducer and Activator of Transcription 3 (JAK2/STAT3) pathway is involved in protection of the adult heart against ischemia/reperfusion. STAT3 activation can result from phosphorylation on two sites: tyrosine 705 by JAKs and serine 727 mainly by Mitogen-Activated Protein Kinases (MAPKs). We have previously shown that, under basal conditions, STAT3 is inhomogeneously distributed and phosphorylated in atria, ventricle and outflow tract of the embryonic heart. However, to what extent the JAK2/STAT3 pathway contributes to the response of the developing heart to transient oxygen lack or oxidant stress remains unknown.

Methods

Hearts isolated from 4-day-old chick embryos were studied in vitro. In a first series of experiments, hearts were submitted to anoxia (30min) and reoxygenation (80min) with or without the antioxidant MPG (1mM). The time course of STAT3 phosphorylation on tyrosine (P-Tyr) and on serine (P-Ser) was determined by immunoblotting on ventricles removed at specific time points. In a second series of experiments, hearts were exposed to H2O2 (1mM, 1 h) and STAT3 phosphorylation (P-Tyr and P-Ser) was assessed in atria, ventricle and outflow tract.

Results

In the ventricle, P-Tyr STAT3 was unchanged during anoxia but increased upon reoxygenation, reaching a peak (eightfold) after 1 h and returning to basal level after 80min. P-Ser STAT3 slightly increased (x1.7) only after 1 h of reoxygenation. The peak of P-Tyr STAT3 was abolished by MPG. Exposure to H2O2 increased significantly P-Tyr STAT3 only in the ventricle (twofold) but had no effect on P-Ser STAT3 whatever the investigated region. Moreover, H2O2 suppressed atrial activity in 50 % of the hearts and atrioventricular conduction in 70 % of the hearts.

Conclusions

In the anoxic-reoxygenated ventricle of the embryonic heart STAT3 activation i) is ROS-dependent, ii) requires specific phosphorylation on tyrosine site and iii) is probably independent of MAPKs. STAT3 could also contribute to the protection of the developing heart submitted to oxidant stress or transient anoxia.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

© 2009  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 102 - N° S1

P. S55 - mars 2009 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • F006 Critical role of ERK1/2 in erythropoietin-mediated cardioprotection compared with ischemic postconditioning
  • N. Ghaboura, S. Tamareille, F. Treguer, D. Khachman, D. Henrion, A. Furber, F. Prunier
| Article suivant Article suivant
  • F008 Adaptation de l’énergétique mitochondriale cardiaque chez la souris en réponse à l’hypoxie chronique
  • G. Calmettes, V. Deschodt-Arsac, E. Thiaudiere, S. Miraux, B. Muller, P. Diolez

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.