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G021 PAINLESS, canal TRPA de la drosophile, joue un rôle majeur dans le couplage mécano-électrique cardiaque - 17/04/09

Doi : 10.1016/S1875-2136(09)72296-X 
S. Senatore, R.-R. Vatrapu, B. Monier, L. Perrin, M. Semeriva, N. Lalevee
Institut de Biologie du Développement de Marseille-Luminy, Marseille, France 

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Résumé

Le cœur est soumis à différentes tensions qui interviennent au niveau cellulaire pour réguler l’activité cardiaque. Parmi ces forces, on peut noter l’étirement membranaire au cours de la contraction, les forces de cisaillement dues au flux de sang ou l’étirement des membranes lors du gonflement cellulaire osmotiquement induit. Tous ces stimuli mécaniques sont convertis en signal électrique, le plus souvent par une entrée de cations dans la cellule, susceptible de moduler l’activité électrique de la cellule.

Nous avons mis en évidence chez la Drosophile, l’implication de PAINLESS, canal TRPA, dans le couplage mécano-électrique de la cellule cardiaque. Au cours de la dépolarisation membranaire, PAINLESS est responsable d’une entrée de charges calciques qui prolonge la dépolarisation et régule la fréquence cardiaque. En plus de son rôle dans le couplage excitation-contraction, PAINLESS semble également impliqué dans la régulation de l’activité cardiaque lors des mouvements de la larve. Le cœur de la drosophile a la particularité de s’arrêter quand la larve se contracte pour avancer. Ceci est sans doute dû à une augmentation de la pression autour du cœur ou à un étirement direct des cellules cardiaques par les muscles d’attachement. La perte de cette réponse chez les mutants painless, et les différentes expériences mimant ces stimuli (étirement membranaire, variation de pression) menées sur le cœur in situ, confirment l’implication de PAINLESS dans la transduction du signal mécanique en signal électrique.

En conclusion, il apparait que PAINLESS est impliqué dans la régulation de l’activité cardiaque au cours de stimuli mécaniques et qu’il est un élément majeur de la voie de transduction du signal mécanique.

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Vol 102 - N° S1

P. S69 - mars 2009 Retour au numéro
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  • G020 Properties of pulmonary artery smooth muscle from task-1 knockout mice
  • B. Manoury, C. Lamalle, A.-M. Gurney
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  • G022 Loss-of-function mutation of the cardiac CAV1.2 channel in the short QT syndrome
  • M. Amarouch, J. Barc, D. Béziau, F. Kyndt, H. Le Marec, D. Babuty, V. Probst, J.-J. Schott, I. Baro

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