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215 - Traitement du signal extra rétinien par le cortex visuel lors de la poursuite oculaire. - 23/04/09

Doi : JFO-04-2009-32-HS1-181-5512-101019-200902554 

P* LEBRANCHU,

P LEBOUCHER,

J BASTIN,

E BERTASI,

S LEHERICY,

A BERTHOZ,

GA ORBAN

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Introduction : Deux stratégies peuvent être utilisées pour juger la vitesse d’une cible lors d’un déplacement horizontal. Pendant la fixation, son image se déplace sur la rétine, fournissant des informations rétiniennes au jugement de vitesse. Lors de la poursuite oculaire de la cible, son image reste stable sur la fovéa. Le jugement se fait alors à partir d’informations extra rétiniennes. Comment ces différents signaux sont-ils interprétés par le cortex visuel ?

Matériels et Méthodes : Dans une étude d’imagerie fonctionnelle portant sur 17 sujets, nous avons utilisé un plan de conception croisant 2 facteurs oculomoteurs (poursuite de la cible ou fixation) avec 2 facteurs comportementaux (jugement de vitesse ou jugement de forme). L’interaction réalisée entre le jugement de vitesse et la poursuite permet d’identifier le signal extra rétinien de vitesse. Pour localiser fonctionnellement les activations corticales, une cartographie rétinotopique du cortex visuel a été réalisée chez 15 des 17 sujets.

Discussion : L’effet principal du jugement de vitesse est faible, se localisant principalement dans l’immédiate périphérie des aires visuelles s’étendant de V1 à V3. Les effets positifs de l’interaction sont maxima le long du méridien horizontal séparant les aires visuelles V2 et V3 dorsales, alors que les effets négatifs se répartissent autour des méridiens horizontaux ventraux.

Conclusion : Les méridiens horizontaux séparant les aires visuelles V2 et V3 semblent impliqués dans le jugement de vitesse, utilisant des informations rétiniennes pour la portion ventrale et des informations extra rétiniennes pour la portion dorsale. Ces résultats attestent que l’un des signaux extra rétiniens générés par la poursuite oculaire est transmis aux premières aires visuelles.

Robinson DA et al. Biol Cybern 1986 ; 55 ; 43

Barnes GR et al. J Neurophysiol 2008 ; 100 ; 1135




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Vol 32 - N° HS1

P. 76 - avril 2009 Retour au numéro
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