La fièvre est une agression cérébrale secondaire d’origine systémique, susceptible d’aggraver le pronostic des patients de neuroréanimation. En réponse à une agression immunologique, la fièvre associe plusieurs réponses physiologiques, dont la plus facilement mesurable est l’hyperthermie. La définition de celle-ci est variable, mais le seuil le plus fréquemment utilisé est 37,5°C. Chez l’animal, l’hyperthermie, appliquée avant, au moment ou après une ischémie cérébrale, augmente le volume des lésions. Le mécanisme de cet effet serait lié à une augmentation de perméabilité de la barrière hématoencéphalique, à une libération accrue d’acides aminés excitateurs et à une majoration de la production de radicaux libres. En clinique, l’hyperthermie est très fréquente, touchant entre 20 et 30 % des patients au cours des 72 premières heures d’hospitalisation, ce chiffre atteignant 40 à 50 % en cas d’accident vasculaire cérébral (AVC) hémorragique. Cette hyperthermie est rattachée à une infection dans la moitié des cas, mais dans plus de 25 % des cas elle serait d’origine centrale. Au cours de l’AVC ischémique, une hyperthermie au cours des 72 premières heures est associée à une augmentation de la taille de l’infarctus, une augmentation de la morbidité et de la mortalité. Cette aggravation du pronostic est également retrouvée au cours de l’hémorragie sous-arachnoïdienne. Après traumatisme crânien grave, la fièvre ne semble pas influencer la mortalité, mais est associée à une augmentation de morbidité. Bien qu’aucune relation causale entre fièvre et aggravation du pronostic ne soit établie, il paraît raisonnable de traiter l’hyperthermie. Chez le patient cérébrolésé, les antipyrétiques sont faiblement efficaces. En cas d’échec, ils doivent être remplacés par des techniques de refroidissement physique.

Fever is a secondary brain injury and may worsen neurological prognosis of neurological intensive care unit (NICU) patients. In response to an immunological threat, fever associates various physiological reactions, including hyperthermia. Its definition may vary but the most commonly used threshold is 37.5°C. In animal studies, hyperthermia applied before, during or after cerebral ischemia may increase the volume of ischemic lesions. The mechanism of this effect may include increase in blood brain barrier permeability, increase in excitatory amino acid release and increase in free radical production. In NICU patients, fever is frequent, occurring in up to 20–30% of patients. Moreover, after haemorrhagic stroke, fever has been reported in 40–50% of patients. In half of the patients, fever may be related to an infectious cause but in more than 25% of patients, hyperthermia may be of central origin. After ischemic stroke, hyperthermia during the first 72hours is associated with an increase in infarct size and increase in morbidity and mortality. This holds true also after subarachnoid haemorrhage. After traumatic brain injury, fever is not related to mortality but may increase morbidity. Whereas no causal link has been established between fever and unfavourable outcome, it seems reasonable to treat hyperthermia in patients suffering from brain injuries. In such patients, antipyretics have a moderate efficacy. In case of failure, they should be replaced by physical cooling techniques.