L’hypothermie comme stratégie de protection cérébrale après traumatisme crânien reste un sujet de débat. Un effet neuroprotecteur est démontré au laboratoire : ralentissement du métabolisme, préservation des stocks d’adénosine triphosphate (ATP), contrôle de l’œdème cérébral et effets cellulaires. Malgré des études multicentriques non significatives, l’intérêt pour l’hypothermie thérapeutique persiste de par le meilleur contrôle de la pression intracrânienne (PIC) qu’elle apporte. Cependant, beaucoup de problèmes restent en suspens : indications précises et importance de la sédation, profondeur et durée de l’hypothermie. La réalisation pratique et le suivi de cette thérapeutique nécessitent de bien connaître les importantes perturbations physiologiques induites des gaz du sang (GDS) susceptibles de modifier l’hémodynamique et l’oxygénation cérébrales. Il est impératif de reconnaître et d’utiliser l’hypocapnie et l’alcalose physiologique sous couvert d’une surveillance étroite de l’équilibre transport-besoins cérébraux en oxygène (SvjO₂ ou PtiO₂) en tenant aussi compte de l’affinité augmentée de l’oxygène pour l’hémoglobine. Une stratégie proposant l’hypothermie aux traumatisés crâniens ayant une hypertension intracrânienne (HIC), sur une période éventuellement prolongée, adaptée à l’évolution de la PIC, semble intéressante, mais son bénéfice n’est pas encore démontré clairement.

The usefulness of therapeutic hypothermia is highly debated after traumatic brain injury. A neuroprotective effect has been demonstrated only in experimental studies: decrease in cerebral metabolism, restoration of ATP level, better control of cerebral edema and cellular effects. Despite negative multicenter clinical studies, therapeutic hypothermia is still used to a better control of intracranial pressure. However, important issues need to be clarified, particularly the level and duration of hypothermia, the depth and modalities of sedation. A clear understanding of blood gases variations induced by hypothermia is needed to understand the cerebral perfusion and oxygenation changes. It is essential to recognize and to use hypothermia-induced physiological hypocapnia and alkalosis under strict control of cerebral oxygen balance (jugular venous saturation or tissue PO₂) and also to take into account the increased affinity of hemoglobin for oxygen. Management of post-traumatic intracranial hypertension using hypothermia, directed by intracranial pressure level, and consequently for long duration, is potentially beneficial but needs further clarification.