La chromogranine B est une protéine abondante dans les tissus endocriniens et nerveux. Les dérivés peptidiques de la chromogranine B ont rôle neuro-modulateur mal connu et auraient des propriétés chimiotactiques et antibactériennes. Le but de cette étude expérimentale était de vérifier la présence de hromogranine B dans le corps vitré humain et d’étudier son profil d’expression et de maturation dans la rétinopathie diabétique (RD).

Des prélèvements vitréens ont été réalisés sur des yeux atteints de RD (n = 5) et sur des yeux témoins, opérés pour trous maculaires (n = 4) ou membranes épirétiniennes (n = 4). La concentration de chromogranine B soluble a été mesurée sur les prélèvements par la méthode de Bradford. L’isolement de la chromogranine B et de ses dérivés peptidiques a été obtenu par chromatographie liquide à haute performance (HPLC). L’immuno-détection de ces peptides a été réalisée par dot blot à l’aide d’anticorps spécifiques. Enfin, l’identification des peptides a été obtenue par détection en spectrométrie de masse et par séquençage automatique d’Edman.

La chromogranine B était présente dans tous les vitrés prélevés. La concentration en chromogranine B soluble était significativement plus élevée dans les yeux avec rétinopathie diabétique (3,64 μg/μL +/− 1.48) que dans les vitrés témoins (0,7 μg/μL +/− 0,46) (test t, p < 0.01). Les peptides dérivés de la chromogranine B exprimés dans la rétinopathie diabétique avaient une masse moléculaire apparente correspondant à de longs fragments (72,8 kDa +/− 21.48) ; celle des dérivés de la chromogranine B dans les yeux témoins correspondait à de courts fragments protéiques (21,75 kDa +/− 6.24) (test t, p < 0.01).

Le taux de chromogranine B est augmenté dans le vitré des patients atteints de rétinopathie diabétique. Des lésions de la barrière hémato-rétinienne ou une surexpression de chromogranine B pourraient expliquer ce résultat. La maturation de la chromogranine B semble atténuée dans la rétinopathie diabétique, du fait probablement de modifications post-traductionnelles (glycation, glycosylation) et/ou d’une diminution des enzymes de l’environnement de la chromogranine B.

D’autres investigations doivent être menées pour comprendre les processus de maturation et les éventuels rôles de la chromogranine B et de ses dérivés dans la rétinopathie diabétique.