Une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires responsables de l’évolution des néphropathies aiguës et chroniques est nécessaire pour développer de nouveaux outils de détection précoce de la souffrance parenchymateuse, mais également pour générer de nouvelles pistes thérapeutiques. Le rôle du stress du réticulum endoplasmique au cours des maladies rénales chroniques est peu connu, mais il existe de nombreux arguments expérimentaux suggérant que ce phénomène d’adaptation tissulaire aux stress environnementaux est impliqué dans de nombreuses situations pathologiques. Outre son rôle dans la régulation de la viabilité cellulaire, la réponse unfolded protein response (UPR) secondaire à ce stress altère profondément certaines fonctions cellulaires et constitue un médiateur important de l’inflammation et/ou de la transition épithélio-mésenchymateuse. Le stress du réticulum endoplasmique représentant une cible thérapeutique et une source de biomarqueurs de souffrance tissulaire, il est utile de clarifier les mécanismes moléculaires impliqués dans ce phénomène et de préciser les données existantes concernant le rôle du stress du réticulum endoplasmique au cours des maladies rénales chroniques.

Increasing our understanding of the cellular and molecular mechanisms of acute and chronic kidney diseases will lead to the development of new biomarkers of early kidney injury and to the discovery of new therapeutic strategies to prevent the initiation of renal failure or to promote the renal regeneration after injury. The implication of the endoplasmic reticulum stress in kidney diseases is not well recognized, but increasing experimental evidences suggest its implication in a wide array of kidney insults. Beside its role in the regulation of cell death, the UPR response induced by the endoplasmic reticulum stress alters many cellular functions and constitutes an important mediator of inflammation and/or epithelial to mesenchymal transition. The purpose of this review is to summarize the existing data concerning the role of the endoplasmic reticulum stress during kidney injury and to clarify its precise role in chronic kidney disease.