Rechercher l’interaction pharmacologique entre corticoïds inhalés et ritonavir (boost) et ses conséquences sur l’axe corticotrope.

Étude prospective sur l’ensemble de la file active pendant 6 mois de l’association ritonavir (baby-dose) et corticoïdes inhalés. Recherche d’une insuffisance surrénale par la réalisation d’une cortisolémie basale puis 60min posttest au synacthène (après 3 jours de suspension du traitement par corticoïdes inhalés). Exclusion des patients prenant une corticothérapie autre que inhalée.

402 patients vus dans les 6 mois de l’étude. 18 patients sous ritonavir et corticoïdes inhalés : 13 sous budésonide, 4 sous fluticasone et 1 sous beclometasone ; tous sous ritonavir 100mg×2/j11 parmi ces 18 patients ont une insuffisance surrénale marquée : Cortisolémie basale : m=33mmol/l (< 8-129) ; Normale > 150 Cortisolémie à T60 : m=181mmol/l (117-441) ; Normale > 580ACTH basal : m= 1,1pmol/l (< 0,5-2,2) ; Normale : 2-138 de ces patients sont sous budésonide et 3 sous fluticasone et il n’y a pas de lien avec la durée d’exposition aux corticoïdes inhalés. 4 patients ont un faciès cushingoïde ; aucun épisode d’insuffisance surrénale aigüe.

L’exposition systémique aux corticoïdes inhalés induite par le ritonavir peut induire une insuffisance surrénalienne biologique. Cette étude met en évidence la fréquence de cette interaction (11 sur 18 patients) même avec le budésonide, réputé non concerné par ce problème. Surtout, cette étude révèle des perturbations profondes de l’axe surrénalien nécessitant une hormonothérapie substitutive prolongée alors que les patients étaient explorés de manière prospective. L’association ritonavir et corticoïdes inhalés doit donc être si possible évitée ou alors nécessite une surveillance systématique de l’axe surrénalien.