L’hypertension pulmonaire (HTP) est définie classiquement comme une élévation de la pression artérielle pulmonaire moyenne supérieure à 25mm Hg au repos et 30mm Hg à l’effort. Sa prévalence est volontiers méconnue en unité de réanimation sauf pour le SDRA où l’hypertension pulmonaire s’accompagne d’une insuffisance ventriculaire droite génératrice de 30 % de décès. La survenue d’une hypertension pulmonaire marque pourtant un tournant évolutif dans certaines cardiopathies congénitales et dans la plupart des cardiopathies gauches acquises et des insuffisances respiratoires chroniques décompensées. Son incidence de survenue n’est pas négligeable en phase postopératoire de chirurgie cardio-thoracique. Sa physiopathologie repose sur une vasoconstriction et un remodelage pulmonaires secondaires au déséquilibre entre la production de médiateurs vasodilatateurs (NO) aux dépens de médiateurs vasoconstricteurs (endothéline 1 et thromboxane A2). Ses principales étiologies regroupent l’hypertension veineuse pulmonaire secondaire aux cardiopathies acquises, les pathologies respiratoires aiguës ou chroniques s’accompagnant d’hypoxie sévère, les cardiopathies congénitales en raison de l’hyperdébit cardiaque qui les accompagne. Le tableau clinique est volontiers aspécifique. Le diagnostic paraclinique repose essentiellement sur le cathétérisme artériel pulmonaire et l’échocardiographie-Doppler qui permettent d’évaluer les pressions artérielles pulmonaires et leur retentissement sur la performance ventriculaire droite. Le traitement est à la fois causal et symptomatique. Il repose sur l’utilisation de vasodilatateurs pulmonaires sélectifs, le recours aux amines vaso-actives en cas de défaillance ventriculaire droite, l’optimisation de la volémie, de l’hématose et la persistance d’une contraction auriculo-ventriculaire synchrone.

Pulmonary hypertension is defined by a mean pulmonary arterial pressure above 25mmHg at rest.

It may be encountered in the intensive care unit in patients with critical illnesses such as acute respiratory distress syndrome, left ventricular dysfunction, and pulmonary embolism, as well as following cardiothoracic surgery. It encompasses a spectrum of pathologies best characterized by their anatomical location : pre capillary arteries and arterioles, alveoli and capillary beds, and post capillary pulmonary veins and venules. Physiopathology is explained by alteration of the synthesis of nitric oxide, prostacyclin, and endothelin-1. This can produce an imbalance between vasodilation and vasoconstriction, and between apoptosis and proliferation. Although new therapies for pulmonary hypertension have emerged in recent years, the management of critically ill patients with hemodynamically significant pulmonary hypertension remains challenging with the occurrence of right ventricular dysfunction following acute or chronic pressure overload.

Hemodynamic goals in patients with right ventricular failure due to pulmonary hypertension are to reduce pulmonary vascular resistances (PVR), increase cardiac output, optimize volume and resolve systemic hypotension while avoiding tachyarrhythmia. But symptomatic treatment of pulmonary hypertension must be systematically associated with identification and treatment of the underlying cause.